【摘 要】
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目的:本文旨在观察运动性心肌损伤中大鼠缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA和蛋白表达的变化.在研究运动性心肌损伤对Cx43基因和蛋白表达变化影响的基础上,进一步探讨Cx43心肌保护作用的机制.并为进一步探讨Cx43与运动性心律失常及其运动性猝死提供实验数据和理论支持.方法:SD大鼠50只随机分为对照组和力竭运动组,对照组进行适应跑台训练后取材,力竭运动组以35m/min的速度进行力竭跑台运动建立运
【机 构】
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山东省曲阜市曲阜师范大学 体育科学学院 273165
【出 处】
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2013年中国生理学会运动生理学专业委员会年会暨“运动与健康”学术研讨会
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目的:本文旨在观察运动性心肌损伤中大鼠缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA和蛋白表达的变化.在研究运动性心肌损伤对Cx43基因和蛋白表达变化影响的基础上,进一步探讨Cx43心肌保护作用的机制.并为进一步探讨Cx43与运动性心律失常及其运动性猝死提供实验数据和理论支持.方法:SD大鼠50只随机分为对照组和力竭运动组,对照组进行适应跑台训练后取材,力竭运动组以35m/min的速度进行力竭跑台运动建立运动性心肌损伤模型.用苏木素-碱性品红-苦味酸(HBFP)染色方法观察大鼠心肌缺血缺氧的改变,用免疫化学发光法检测大鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的含量,用原位杂交方法观察心肌Cx43 mRNA的表达分布,用实时荧光定量PCR法检测心肌Cx43 mRNA表达水平,用免疫组织化学方法观察心肌Cx43表达分布,用Western免疫印迹法检测Cx43蛋白表达水平.结果:与对照组相比,力竭运动组心肌缺血缺氧面积明显增加,血清cTnI含量明显升高,Cx43原位杂交信号有减弱趋势,Cx43 mRNA表达呈下降趋势(1.55±0.26vs2.00±0.34),但无显著性差异,Cx43免疫阳性反应明显减弱,可见少量Cx43免疫阳性分布于心肌细胞闰盘和侧对侧连接处,Cx43蛋白表达水平降低(0.30±0.10vs0.58±0.16),且具有显著性差异.结论:①大强度力竭跑台运动导致大鼠运动性心肌损伤,该损伤能引起心肌Cx43分布模式的改变,提示心肌Cx43是导致心功能异常并引发运动性心肌损伤的结构基础.②Cx43mRNA表达水平在运动性心肌损伤中未发生明显变化,而心肌Cx43蛋白表达降低,提示力竭运动可能通过引起Cx43去磷酸化而引起Cx43表达降低,从而导致运动性心肌损伤.
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