论文部分内容阅读
本研究通过建立整体动物模型，以不同浓度NO2(0.25和5mg m-3)对大鼠熏气，染毒时间28天，采用Real-time RT-PCR技术考察了大鼠肺组织中哮喘相关基因表达的变化。结果表明，NO2吸入可导致大鼠肺组织黏蛋白Muc5ac表达升高及IFN-γ表达降低，同时诱导IL-4、Jak1、STAT6及Th2细胞调控因子Gata-3表达上升和Th1细胞转录因子T-bet下降。与对照组相比，上述基因均表现出显著性统计学差异。以上结果说明NO2吸入后可能会激活T细胞，导致Th1和Th2细胞亚群失衡，并且Th2占优势分化，最终引起气道炎症反应发生，黏液在呼吸道大量堆积及气道阻塞，这可能是NO2吸入后引起哮喘发病的主要分子机制之一。