心肌细胞凋亡在心力衰竭中起重要作用。有许多研究报告,芪苈强心(QL)——一种传统中药——对于慢性心力衰竭具有治疗效应,但是其潜在的机制尚不明确。在本研究中,我们对芪苈强心能否预防低氧诱导的心肌细胞凋亡及其可能的机制进行了探索。以慢病毒-ErbB4-siRNA转染分离的新生大鼠心肌细胞(NRCM),再以特异性PI3K抑制剂(LY294002)处理,然后分别在有或无芪苈强心存在的情况下进行低氧处理。分别以脱氧核苷酸末端转移酶介导的UTP缺口末端标记法(TUNEL)、流式细胞仪及Caspase-3活性测定法检测细胞凋亡。以实时PCR法检测ErbB4 mRNA水平,以Westem印迹法检测ErbB4及磷酸化Akt的蛋白表达水平。结果显示低氧诱导出了凋亡NRCM细胞的显著增加,而芪苈强心处理则显著减轻了这种增加。另外,芪苈强心还诱导出了低氧NRCM细胞中ErbB4的上调及Akt的磷酸化。然而,敲除ErbB4抵消了芪苈强心诱导的这些效应。另外,芪苈强心诱导的NRCM细胞调亡的减少效应还被PI3K/Akt信号的阻断所减轻。我们的数据提示芪苈强心通过调控ErbB4依赖性PI3K/Akt通路保护心肌细胞抵抗低氧诱导的凋亡。