金雀异黄素通过Nrf2-ARE信号通路减弱慢性间歇性低氧引起的大鼠颏舌肌疲劳

来源 :2014年全国睡眠呼吸学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:besunqz
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  目的 研究Nrf2-ARE信号通路在慢性间歇性低氧(CIH)致大鼠颏舌肌疲劳中的作用,探讨金雀异黄素调节颏舌肌功能的作用及机制.方法 8周龄健康雌性SD大鼠30只,去势1周后随机分为正常对照组(NC组)、慢性间歇性低氧组(CIH组)、慢性间歇性低氧+金雀异黄素治疗组(GEN组),每组10只.后2组建立CIH模型(8h/d,5周).电生理法、Real-time PCR及westernblot分别检测不同组颏舌肌功能(单刺激收缩最大张力、强直收缩最大张力及抗疲劳能力)、Nrf2mRNA水平及蛋白水平的表达.结果 实验各组大鼠颏舌肌单刺激收缩最大张力(Pt)及强直收缩最大张力(PO)无明显变化;诱导疲劳试验中各时间点颏舌肌抗疲劳性检测结果为:CIH组显著低于NC组(P<0.05),GEN组高于CIH组,但仍低于NC组.CIH组Nrf2mRNA及蛋白水平明显下降(P<0.05),金雀异黄素干预升高了Nrf2水平(P<0.05),但仍低于NC组.结论 CIH降低了大鼠颏舌肌的抗疲劳能力,金雀异黄素通过Nrf2-ARE信号通路发挥抗疲劳作用.
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