Activation of mTORC1 in B lymphocytes promotes osteoclast formation via regulation of beta-catenin a

来源 :中华医学会第十八届骨科学术会议暨第十一届COA国际学术大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zl8566102
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  The cytokine receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) induces osteoclast formation from monocyte/macrophagelineage cells. However, the mechanisms by which RANKL expression is controlled in cells that support osteoclast differentiation are still unclear. We show that deletion of TSC1 (tuberous sclerosis complex 1) in murine B cells causes constitutive activation of mechanistic target ofrapamycin complex 1 (mTORC1), stimulates RANKL, but represses osteoprotegerin (OPG)expression, and subsequently promotes osteoclast formation and causes osteoporosisin mice.
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