【摘 要】
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目的：本研究旨在探讨Cathepsin-B抑制剂CA074-me对全脑缺血/复灌大鼠海马CA1区神经元溶酶体膜结构稳定性的影响.方法：将280g-300g雄性SD大鼠随机分为3组.分别为：假手术组(n=6)、缺血/复灌模型组(n=6)、CA074组(n=6).采用四血管法制作全脑缺血复灌损伤模型组,双侧椎动脉电凝恢复24小时夹闭双侧颈总动脉,缺血20分钟后恢复血液灌注；假手术组除不夹闭双侧颈总动脉
【机 构】
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浙江大学附属第一医院神经内科;浙江大学附属第一医院脑医学中心 安徽医科大学第一附属医院神经内科
【出 处】
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中国卒中学会第一届学术年会暨天坛国际脑血管会议2015
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目的：本研究旨在探讨Cathepsin-B抑制剂CA074-me对全脑缺血/复灌大鼠海马CA1区神经元溶酶体膜结构稳定性的影响.方法：将280g-300g雄性SD大鼠随机分为3组.分别为：假手术组(n=6)、缺血/复灌模型组(n=6)、CA074组(n=6).采用四血管法制作全脑缺血复灌损伤模型组,双侧椎动脉电凝恢复24小时夹闭双侧颈总动脉,缺血20分钟后恢复血液灌注；假手术组除不夹闭双侧颈总动脉外其余操作同模型组；CA074组在缺血前侧脑室注射CA074 1ug,其余操作同模型组.缺血/复灌模型组和CA074组在缺血/复灌第2天处死大鼠.1.制作膜结构蛋白标记LAMP-1的免疫荧光染色切片.石蜡包埋、切片、免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜观察LAMP-1免疫荧光强度和分布形态,荧光强度用Image-J软件统计.2.戊二醛固定、应用透射电镜观察海马神经元细胞溶酶体单层膜结构的变化.数据以均数士标准差(J±SD)表示,样本间均数的比较采用t检验,P＜0.05表示有统计学意义.
其他文献
目的：脑血管内皮细胞炎症反应是导致脑中风过程中血脑障碍(BBB)破坏，引起脑血管通透性增高和血管源性脑水肿，并最终加剧不可逆的脑部组织损伤的关键环节之一；炎症相关的众多信号通路间的相互作用导致脑血管内皮细胞炎症的调控极其复杂，本实验旨在研究脑血管内皮细胞炎症反应与组蛋白修饰之间的关系，以期在转录水平调控炎症反应，为中风的治疗提供新的思路。
目的：脑卒中是世界范围内致残的主要病因，目前尚缺乏有效的治疗手段来改善长期神经功能。流行病学研究表明，具有短暂性缺血和脑卒中发作病史的人群更容易发生脑卒中。而在所有的卒中患者中，四分之一的病人存在白质损伤并且伴随严重的身体和精神功能的异常。可见，寻找更为有效的针对白质损伤的神经保护手段、改善神经功能具有重要意义。白质易感于炎症，脑缺血后的炎症反应是缺血性脑损伤的主要病理学过程，脑内的小胶质细胞参与
目的：缺血性脑卒中是高致残致死性的疾病，深入研究其发病机制及治疗策略具有重要的科学意义和临床价值。当前学说研究认为在缺血性脑卒中后，所有的神经细胞和细胞成分都应该受到重视和保护。
目的：缺血性脑卒中是具有较高的发病率、致残率的神经功能障碍的疾病。当前对于缺血性脑卒中的发病机制及治疗策略提出了全新的概念。该学说研究认为在缺血性脑卒中后，所有的神经细胞和细胞成分都应该受到重视和保护；其中星型胶质细胞在缺氧环境下均能感受低氧信号的刺激，并能活化相应的信号通路，启动相应基因的表达，维持细胞内环境的稳定。当细胞受到低氧信号刺激后，有多种基因诱导表达。
背景：脑苷肌肽注射液是由多种神经节苷脂、多肽、游离氨基酸和核酸组成的复合物，具有神经修复与再生、神经保护、神经营养与供能作用。我们临床试验发现，脑苷肌肽注射液能够显著促进脑卒中患者的康复，但其促进康复的作用机制尚未完全清楚。在缺血性脑损伤后，缺血半暗带区的神经再生对于脑卒中患者的神经功能恢复具有重要意义。研究发现脑卒中后星形胶质细胞可以活化并进行重编程成为神经干细胞，表达干细胞的标记物，这对脑卒中
Ischemic stroke is the leading cause of ischemia-related death globally.Brain injuries due to stroke and trauma are typically followed by inflammation reactions within central nervous system (CNS).
目的：神经元树突棘损伤是脑缺血的早期事件并导致随后神经元死亡，但具体分子机制不明。我们前期研究证明，缺血性卒中后，外突触部位的死亡相关蛋白激酶1 (DAPK1)磷酸化NMDA受体NR2B亚基的1303位丝氨酸，导致神经元死亡。我们还发现DAPK1通过其死亡结构域(Death Domain)作用于肿瘤抑制因子p53的DNA结合基序(p53DM)，磷酸化p53的第23位丝氨酸，汇聚线粒体与转录依赖途径
The abnormal proliferation and migration of vascular smooth muscle cells (VSMCs) are key pathological factors in the initiation and progression of vascular disorders, such as arteriosclerosis and rest
目的：新生鼠缺血缺氧损伤会导致白质损伤，主要表现在髓鞘蛋白的缺失和少突胶质细胞数目的减少、成熟被抑制。氧化应激、炎症和兴奋性神经毒性都会加重缺血缺氧后白质损伤，许多科学研究均表明缺氧预适应对新生鼠的缺血缺氧性脑损伤有明显的神经保护作用。然而，有关缺氧预适应对白质完整性的研究却是很有限的。因此，我们的研究是探究缺氧预适应是否可以通过抑制小胶质细胞的激活，减少炎症反应，进而减轻白质损伤。
目的：血管衰老是心脑血管疾病发生发展的独立危险因素，同时可引起内皮细胞功能发生变化。研究表明内皮细胞膜微粒(EMVs)可以通过传递释放微小RNAs(miRs)调节内皮细胞功能。本文主要探讨衰老对内皮细胞膜微粒(EMVs)功能及内容物的影响。