为了探讨氧化应激在LPS诱发小鼠急性肺损伤中的作用,本研究首先建立了LPS诱发的ALI小鼠模型,通过计算左肺湿重与体重比和左肺湿重干重比,肺泡通透指数,检测血清和肺泡灌洗液中TNF-ɑ、IL-6和IL-8的含量等指标,结合组织病理学观察,对模型进行评价.在此基础上，采用流式细胞术检测了肺脏细胞中ROS含量变化，分别采用硫代巴比妥酸显色法、硝酸还原酶法和比色法测检测了血清和肺泡灌洗液中MDA,NO和MPO含量随时间的变化规律，以期阐明氧化应激反应在其发生发展中的作用。研究结果表明，LPS处理组小鼠肺泡通透性变大，肺组织发生水肿，病理切片可看到不同程度的炎性细胞浸润，肺泡壁增厚，有大量红细胞渗出，肺泡断裂，TNF-α、IL-6和IL-8含量均较PBS组升高，表明本研究建立ALI模型成功;氧化应激反应研究表明，LPS处理小鼠6h时，肺脏细胞中ROS及肺泡灌洗液中MDA和MPO含量己显著升高，同时，肺组织切片观察到肺组织的损伤及中性粒细胞的大量聚集，表明过量的ROS可作为致病因子损伤组织和细胞，MDA和MPO的大量产生也提示，LPS处理小鼠后可能引起了肺组织脂质过氧化程度增强、中性粒细胞激活和大量聚集，导致肺组织损伤。血清及肺泡灌洗液中NO含量随时间变化逐渐升高，同时，TNF-α等促炎因子含量也逐渐增多，表明大量NO的产生可能与参加防御反应的细胞因子的释放有关，过量的NO诱导机体大量炎症因子的释放，造成肺组织损伤。