【摘 要】
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目的:探讨穗花杉双黄酮对HepG2细胞胰岛素抵抗的干预作用及其作用机制.方法:建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法检测正常组、模型组、阳性药组、穗花杉双黄酮各剂量组细胞葡萄糖消耗情况,并用酶联免疫分析(ELISA)和免疫印迹法(Western-blot)检测PI3K-PKB信号转导通路上PI3K蛋白的表达及糖代谢相关蛋白的表达,观察穗花杉双黄酮对胰岛素抵抗细胞的干预作用及其作用机制.结
【出 处】
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中国生物化学与分子生物学会中医药生物化学与分子生物学分会2013年第七届学术年会
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目的:探讨穗花杉双黄酮对HepG2细胞胰岛素抵抗的干预作用及其作用机制.方法:建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法检测正常组、模型组、阳性药组、穗花杉双黄酮各剂量组细胞葡萄糖消耗情况,并用酶联免疫分析(ELISA)和免疫印迹法(Western-blot)检测PI3K-PKB信号转导通路上PI3K蛋白的表达及糖代谢相关蛋白的表达,观察穗花杉双黄酮对胰岛素抵抗细胞的干预作用及其作用机制.结果:高糖及高胰岛素培养基培养能够造成胰岛素抵抗的细胞模型,给予穗花杉双黄酮干预之后,细胞葡萄糖消耗率与模型组相比明显上升,PI3K蛋白的表达量升高、糖代谢相关蛋白昏磷酸果糖激酶(PFK)、葡萄糖激酶(GCK)、丙酮酸激酶(PK)的表达量升高,糖原合成关键蛋白糖原合成酶激酶(GSK)的表达量降低.结论:穗花杉双黄酮对胰岛素抵抗的干预作用可能与PI3K-PKB信号转导通路有关,并可通过促进细胞内葡萄糖氧化分解、促进糖原合成降低葡萄糖含量.
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