【摘 要】
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[目的]探讨北京市大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞间隙连接通讯及连接蛋白Cx43的影响.[方法]颗粒物样品采自北京市城区采暖期,实验细胞为人肺成纤维细胞(HLF).采用划痕染料标记示踪法(SLDT)测定人肺成纤维细胞间隙连接通讯(GJIC)的水平;蛋白免疫印迹(Westen Bloting)法观察人肺成纤维细胞细胞膜上间隙连接蛋白Cx43的表达.[结果]细胞划痕实验结果显示,PM2.
【机 构】
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北京联合大学应用文理学院生物活性物质与功能食品重点实验室,北京,100083 包头医学院毒理教研室
【出 处】
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第四届环境与职业医学国际学术研讨会(the 4th International AcadeMIC Conference
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[目的]探讨北京市大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞间隙连接通讯及连接蛋白Cx43的影响.[方法]颗粒物样品采自北京市城区采暖期,实验细胞为人肺成纤维细胞(HLF).采用划痕染料标记示踪法(SLDT)测定人肺成纤维细胞间隙连接通讯(GJIC)的水平;蛋白免疫印迹(Westen Bloting)法观察人肺成纤维细胞细胞膜上间隙连接蛋白Cx43的表达.[结果]细胞划痕实验结果显示,PM2.5和PM10均可抑制细胞间荧光扩散,抑制作用随剂量增高而增强;蛋白免疫印迹结果显示,PM25和PM10可使细胞膜间隙连接蛋白Cx43的表达减少,减少量随浓度的增高而增加.[结论]北京市大气颗粒物PM25和PM10能抑制人肺成纤维细胞的GJIC,抑制的机制可能与间隙连接蛋白有关.
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