【摘 要】
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目的：探讨伏隔核壳区多巴胺(DA)及其代谢产物3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)在吗啡依赖戒断所致的厌恶动机中的作用,部分揭示阿片依赖戒断的负性强化机制.方法：1、40只SPF级雄性(S
【机 构】
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新乡医学院第二附属医院 453002
【出 处】
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中国神经科学学会精神病学基础与临床分会第十届学术会议
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目的：探讨伏隔核壳区多巴胺(DA)及其代谢产物3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)在吗啡依赖戒断所致的厌恶动机中的作用,部分揭示阿片依赖戒断的负性强化机制.方法：1、40只SPF级雄性(Sprage-Dawley)大鼠随机分为实验组(吗啡+纳洛酮,MN组)与对照组(吗啡+生理盐水,MS组；生理盐水+纳洛酮,SN组),采用连续6.5天吗啡注射(10mg/kg, bid, IP)一次纳洛酮催瘾(0.3mg/kg, bid, IP),同时搭配条件性位置训练箱建立CPA大鼠模型；2、分别在立体定位术后3-5天,CPA建立前、后用微透析仪器收集伏隔核壳区的细胞外液；3、采用高效液相色谱-电化学方法对透析液中DA及DOPAC浓度进行分析.结果： 1、连续6天半的吗啡注射与纳洛酮一次催瘾搭配可以成功建立CPA模型,实验鼠表现出明显的厌恶动机,对伴药侧表现出明显的回避； 2、MN组大鼠伏隔核壳区多巴胺及DOPAC水平在CPA建立后明显升高(p＜0.01),而MS组与SN组较建立前差异无统计学意义(p＞0.05).结论：1、小剂量纳洛酮能够引起吗啡依赖大鼠产生条件性位置厌恶；2、伏隔核壳区的多巴胺与其代谢产物DOPAC可能参与CPA的过程,中脑边缘系统的多巴胺机制可能在吗啡依赖的厌恶动机方面起到十分重要的调节作用.
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