【摘 要】
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了解慢性应激抑郁模型大鼠体内HPA轴水平的变化,探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)通过调控HPA轴水平对海马神经元凋亡的影响.结果表明，慢性应激导致抑郁模型大鼠体内HPA轴失衡，导致糖皮质激素水平亢进，海马受到高浓度糖皮质激素的攻击而损伤，进而导致海马神经元凋亡的发生，而rTMS干预可以通过调节大鼠体内HPA轴水
【机 构】
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新乡医学院第二附属医院 河南新乡 453002 河南省生物精神病学重点实验室 河南新乡 45300
【出 处】
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中国医师协会神经修复学专业委员会第四届年会暨国际高峰论坛
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了解慢性应激抑郁模型大鼠体内HPA轴水平的变化,探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)通过调控HPA轴水平对海马神经元凋亡的影响.结果表明，慢性应激导致抑郁模型大鼠体内HPA轴失衡，导致糖皮质激素水平亢进，海马受到高浓度糖皮质激素的攻击而损伤，进而导致海马神经元凋亡的发生，而rTMS干预可以通过调节大鼠体内HPA轴水平使其恢复至正常水平，阻止Bax的表达以减少海马神经元的凋亡，从而达到改善大鼠抑郁症状的目的。
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雪旺细胞(schwann cell,Sc)因其在周围神经结构组成中的特殊地位和作用,一直是神经再生领域研究的重点.本实验通过观察Wistar大鼠的外周神经损伤前后雪旺细胞的细胞粘附性变化,对比分析二者的差异并进行DNA甲基化测序,找出细胞粘附性变化的相关基因.进一步揭示了雪旺细胞的细胞粘附性在促进轴突再生、促进再生轴突的髓鞘化以及复神经支配作用方面所起的重要作用.
文献曾报道2例诊断为双侧严重特发性联动性面肌痉挛，经MVD治疗后病情好转。患者为2名中年妇女，均为两侧面肌痉挛同时出现，病程2年和3.5年，均表现为由眼睑抽动逐渐发展至脸颊、上下领肌群，甚至牵连颈部肌群。术前头部CT排除颅内占位病变。患者均采用乙状窦后入路，先行局麻下行左侧面神经MVD治疗，术中见小脑前下动脉压迫面神经，行面神经梳理，自体肌肉垫开神经血管。术毕术侧面肌痉挛均消失。3月后右侧行同一手
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中枢神经系统损伤后会出少突胶质细胞持续性凋亡以及进行性脱髓鞘的改变.目前研究表明这种持续性的病理改变不仅仅跟局部微环境的改变有关,包括抑制因子的增生,营养因子的减少,还跟损伤后残留的轴突局部膜表面的离子通道的改变有关.脱髓鞘影响轴突运输，进而影响轴突的退化，而少突胶质细胞与轴突之间存在，代谢、营养、骨架支持、离子通道，轴突运输等关系。轴突离不开少突胶质细胞，同样的少突胶质细胞细胞的生存也依赖于轴突
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