【摘 要】
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目的 研究胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肝损伤的保护作用,并探讨其相应的分子机制.方法 将60只成年C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(20只,
【机 构】
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第三军医大学大坪医院野战外科研究所第一研究室 创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室
【出 处】
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2014第十届全国中西医结合灾害医学学术大会
论文部分内容阅读
目的 研究胍丁胺(agmatine,AGM)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肝损伤的保护作用,并探讨其相应的分子机制.方法 将60只成年C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(20只,腹腔注射磷酸盐缓冲液)、LPS模型组(20只,腹腔注射LPS 10mg/kg)和AGM治疗组(20只,腹腔注射LPS 10mg/kg和AGM200mg/kg),各组于注射后6h和24h处死,每组每时相点10只,采集血和肝组织标本.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)的含量,全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,Western Blot检测肝组织匀浆中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)在细胞核内的含量,并观察肝组织病理变化.结果 LPS注射6h各组小鼠均表现为精神萎靡、蜷缩少动、禁饮食水,但其中AGM治疗组小鼠精神和活动明显好于LPS模型组.AGM治疗后能有效降低LPS所致小鼠外周血中ALT(U/L∶ 107.9±8.5比189.9±13.6,P＜0.05)、AST(U/L∶347.4±24.9比716.8±60.4,P＜0.05)、TBIL(μmol/L∶8.3±1.9比10.6±2.5,P＜0.05)和炎症因子TNF-α(ng/ml∶296.3±42.5比627.2±81.3,P＜0.05)、IL-1β(ng/ml∶109±12.3比264±18.8,P＜0.05)、IL-6(μg/ml∶ 11.4±1.9比23.6±2.5,P＜0.05)的含量,减少肝脏组织匀浆中TNF-α(ng/g∶287.4±32.5比461±31.4,P＜0.05)、IL-1β(pg/g∶ 146±13.5比351±28.7,P＜0.05)和NF-κB p65入核蛋白水平(NF-κB/核内参灰度值比值：0.54比0.85,P＜0.05).另外,LPS注射后24h肝脏出现明显病理改变,如肝细胞肿胀、坏死、充血和炎性细胞浸润等,但AGM治疗后肝组织损伤明显缓解.结论 胍丁胺可能通过抑制LPS诱导的NF-κB入核,减少炎症因子的合成和释放,进而减轻小鼠肝组织的损伤.
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