【摘 要】
：
以 astrocyte, brain edema, blood-brain barrier,aquaporin为关键词,选用Pubmed、Embase、MEDLINE等数据库,搜索国外近10年的相关论著及综述,详细分析总结了星形胶质细胞在维持脑内水、离子平衡方面的生物学功能及其与脑水肿形成之间的关系.1.与水转移有关的生物学基础:(1)谷氨酸转运体:星形胶质细胞膜上有两种高亲和力转运体,EAAT1
【机 构】
：
上海交通大学附属第六人民医院神经内科 200233
【出 处】
：
中华医学会第十六次全国神经病学学术会议
论文部分内容阅读
以 astrocyte, brain edema, blood-brain barrier,aquaporin为关键词,选用Pubmed、Embase、MEDLINE等数据库,搜索国外近10年的相关论著及综述,详细分析总结了星形胶质细胞在维持脑内水、离子平衡方面的生物学功能及其与脑水肿形成之间的关系.1.与水转移有关的生物学基础:(1)谷氨酸转运体:星形胶质细胞膜上有两种高亲和力转运体,EAAT1和EAAT2,摄取细胞间隙过多的谷氨酸并伴随水的进入引发细胞体积增大.
其他文献
目的:观察小鼠局灶脑缺血再灌注后Toll样受体9(TLR9)的表达区域、表达量以及在神经细胞的表达变化.方法:采用Longa线栓法制备C57小鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,90min后再灌注,假手术组线栓不阻塞大脑中动脉.于再灌注6h,3d,7d,14d处死小鼠(n=3),行冠状位冰冻切片.
目的:通过对患慢性阻塞性肺病的脑梗塞患者血浆同型半胱氨酸及叶酸、VitaminB12水平的检测分析,探讨慢性阻塞性肺病对脑梗塞的影响.方法:100例急性脑梗死患者随机分为2组:45例COPD组,55例非COPD组.
目的:通过MAPKs通路探讨外源性硫化氢对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用机制.方法:将360只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,模型组,NaHS (6.4mg/kg)干预组,每组120只,线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2小时后再灌注,灌注前20分钟给予NS或NaHS腹腔注射,术后6h、24h、48h、3d、7d后行神经功能评分,TTC染色观察脑梗死体积, RT-PCR检测ERK1/
目的:探讨不同浓度外源性硫化氢对脑缺血再灌注大鼠神经功能的作用及其机制.方法:将288只雄性SD大鼠通过随机数字表法分为4组:假手术组,模型组,小剂量NaHS(3.2mg/kg)组,大剂量NaHS (6.4mg/kg)组,每组72只;线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,2h后再灌注,灌注前20min给予生理盐水或NaHS腹腔注射,术后6h、24h、48h、7d分别行神经功能缺损评分.
目的:探讨TLR3信号转导通路在缺糖缺氧损伤的大鼠原代皮质神经元中的作用机制.方法:体外培养SD大鼠胎鼠原代皮质神经元,分为4组,化学合成的3对小干扰RNA(siRNA)和阴性对照(NC)序列通过脂质体转染试剂Hiperfect于第5、7天转染入原代神经元,并于第7天对神经元缺糖缺氧(OGD),2小时后复糖复氧重复转染24小时,Western-blot法检测TLR3表达,筛选出最佳转染序列.
目的:研究左归丸对慢性脑缺血大鼠模型的保护作用及相关机制.方法:采用双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型.所有大鼠分为对照组、假手术组、慢性脑缺血组、左归丸治疗组.假手术组操作过程同慢性脑缺血组,但不结扎颈总动脉.
目的:阐明实验性脑缺血后给予PTEN抑制剂bpv治疗对自发性肺部感染的作用机制.方法:成年雄性小鼠(CD-1,30±2g),采用大脑中动脉栓塞技术造成脑缺血,手术过程采用多普勒血流仪实时监控血流,当血流下降至基础水平的35％时,确定模型成功,缺血1小时后再灌注.
目的:观察电离辐射后BMVECs中miRNA表达的差异.分别观察在0、2、10和30Gy大鼠单次全脑照射后,1天和7天时大脑皮层目标miRNA表达的改变.方法:对融合的BMVECs采用6MV-X线照射,用miRNA芯片分析miRNA表达差异,选取目标miRNA进行RT-qPCR验证.
目的:探索Thy1-YFPH转基因小鼠作为一种研究脊髓损伤后CST轴突再生的新的模型的可行性.方法:使用Thy1-YFPH转基因小鼠,通过免疫组化方法检测YFP在该小鼠中枢神经系统中的整体表达情况,并鉴定出YFP标记的CST轴突在脑和脊髓中的投射分布.
目的:以SODlG93A转基因小鼠为研究对象,通过检测CR和HFD条件下AMPK及下游蛋白的表达变化,探讨营养支持和高脂饮食作用于ALS患者的机制,进一步阐明ALS能量代谢异常的病因.方法:实验小鼠分为四组:正常饮食(AL)的SOD1WT转基因小鼠组,AL、CR、HFD SOD1G93A转基因小鼠组.