目的：中枢血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的增加是高血压和心力衰竭等心血管疾病交感兴奋性增强的重要原因。交感活动和血压的调节关键中枢位于头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla,RVLM),RVLM内兴奋性氨基酸突触传递功能的增加是脊髓交感节前细胞兴奋和血压上升的重要机制之一。本研究旨在探讨RVLM内谷氨酸突触传递在Ang Ⅱ导致交感兴奋性增强中的作用和意义。方法：在Wistar-Kyoto(WKY)和自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensiverats,SHR)动物模型上,通过中枢微量注射及慢性灌流等方法明确RVLM内Ang Ⅱ对谷氨酸受体激动及阻断对血压(BP)、心率(HR)和肾交感神经放电(RSNA)的影响；通过western blot 技术观察RVLM内Ang Ⅱ对谷氨酸受体蛋白表达的作用；并进一步观察阻断Ang Ⅱ作用受体AT1R对高血压大鼠RVLM内谷氨酸突触传递的作用。