【摘 要】
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目的 探讨PGC-1α在高脂导致的脂肪酸氧化障碍和胰岛素抵抗(IR)中的分子机制.方法 雄性SD大鼠分为对照组(C,n=12)和高脂组(HF,n=12),6周后取血,留取股四头肌.培养并诱导分化L6成肌细胞为骨骼肌细胞,分为对照组(Con)和棕榈酸组(PA).Con组随机分为3个亚组:对照组(Con),空质粒组(pcDNA3),PGC-1α过表达组(pcDNA3/PGC-1 α).测定血清TC、T
【机 构】
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邯郸市第一医院内分泌二科;河北医科大学研究生学院 河北医科大学研究生学院
【出 处】
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中华医学会糖尿病学分会第十九次全国学术会议
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目的 探讨PGC-1α在高脂导致的脂肪酸氧化障碍和胰岛素抵抗(IR)中的分子机制.方法 雄性SD大鼠分为对照组(C,n=12)和高脂组(HF,n=12),6周后取血,留取股四头肌.培养并诱导分化L6成肌细胞为骨骼肌细胞,分为对照组(Con)和棕榈酸组(PA).Con组随机分为3个亚组:对照组(Con),空质粒组(pcDNA3),PGC-1α过表达组(pcDNA3/PGC-1 α).测定血清TC、TG、BG及INS.葡萄糖氧化酶法检测各组细胞葡萄糖利用率,Real-time PCR检测各基因表达,Western blotting检测各蛋白表达水平.
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Objectives To determine whether intracerebroventricular injec tion of GalR1 agonist M617 would elevate GLUT4 expression in the cardiac muscle of type 2 diabetic rats.Methods The rats tested were divid
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该患者24岁发病,起病急,口干、多饮、多尿症状明显,高糖饮食后出现酮症,C肽水平明显降低.胰岛素治疗有效.患者以腹痛起病,但查胰腺CT均未见胰腺肿大、渗出等异常,血、尿淀粉酶正常,排除胆结石、胆道系统先天性畸形等引起胰液排除障碍导致的淀粉酶升高,排除自身免疫疾病导致的胰腺受损.该患者以腹痛、呕吐起病.典型的糖尿病酮症酸中毒诊断比较容易,初发糖尿病酮症酸中毒早期症状无特征性,常常出现消化系统、神经系
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目的 以健康人(NGT)、2型糖尿病伴周围神经病变(DN)患者为对照,比较血糖调节受损者(PD)、DM(不伴DN)患者足底压力的差异性.方法 使用RSscan公司生产的footscan 7压力平板,检测经75g-OGTT按WHO1999诊断标准诊断的10例NGT、20例IGR,及神经肌电图检测确诊的28例DM、42例DN(无足溃疡病史)患者,在赤足自然行走过程中的足底压力.结合足底压力测量软件将足