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目的 研究白介素20(IL20)基因启动子区-1723 位点单核苷酸多态性(rs1713239)在与感染相关的银屑病发生及加重中的作用.方法 构建携带该位点不同等位基因的荧光素酶报告基因；共转染荧光素酶报告基因和NF-kB P65 亚单位真核表达质粒,检测该位点不同等位基因的荧光表达情况；收集银屑病患者,检测皮损处IL-20 表达情况.结果 ①细菌核酸成分可以促进角质形成细胞IL-20 表达.②IL-20 -1723 位点 SNPs 具有转录调节功能,该位点携带不同等位基因的荧光素酶报告基因的荧光强度有统计学差异(P＜0.01),G 等位基因较C 等位基因引起更强的报告基因表达.③在IL-1β和CpG-ODNs刺激下,携带等位基因G 的荧光强度较刺激前明显增强(CpG-A：P=0.009,CpG-B：P=0.014,IL-1β：p=0.019),携带C 等位基因的荧光强度在刺激前后无明显变化(P＞0.05).LPS 刺激后两个等位基因的荧光强度均无统计学差异( P＞0.05).④NF-kB P65 亚单位参与该位点SNPs 其对于启动子活性的转录调节作用.⑤携带等为基因G 的患者皮损处细胞受到CpG-ODNs 刺激后IL-20 表达增高,而CC 基因型患者刺激后IL-20 表达无明显变化.结论 IL20-1723 位点单核苷酸多态性通过调节IL-20 启动子区转录活性影响IL20 的表达,NF-kBP65 亚单位参与该位点的转录调节作用.链球菌核酸成分与该位点协同调节IL-20 蛋白表达,促进银屑病的发生.