【摘 要】
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目的：研究DHA对PM2.5暴露小鼠肺部炎症和学习记忆能力的影响,以探索控制PM2.5健康危害的有效措施.方法：18只fat-1转基因小鼠和21只野生型小鼠(C57BL/6)用富含n-6不饱和脂肪酸的饲料喂养两个月后,按体重随机分别分为PM2.5暴露低剂量组(8.0mg/kg·bw)高剂量组(40.0mg/kg·bw)和溶剂对照组(生理盐水),行气管滴注染毒.Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆
【机 构】
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宁波大学医学院,浙江 宁波 315000;皖南医学院公共卫生学院,安徽 芜湖 241000 宁波大
【出 处】
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第十二届全国环境与职业医学研究生学术研讨会暨复旦大学博士生论坛公共卫生篇
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目的：研究DHA对PM2.5暴露小鼠肺部炎症和学习记忆能力的影响,以探索控制PM2.5健康危害的有效措施.
方法：18只fat-1转基因小鼠和21只野生型小鼠(C57BL/6)用富含n-6不饱和脂肪酸的饲料喂养两个月后,按体重随机分别分为PM2.5暴露低剂量组(8.0mg/kg·bw)高剂量组(40.0mg/kg·bw)和溶剂对照组(生理盐水),行气管滴注染毒.Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力.
结果：PM2.5暴露的野生型小鼠与fat-1转基因小鼠血清炎性因子TNF-α水平无差异(P＞0.05)PM2.5暴露的野生型小鼠IFN-γ水平高于相应的fat-1转基因小鼠(P＜0.05),PM2.5暴露的fat-1转基因小鼠IL-4水平高于相应的野生型小鼠(P＜0.05).病理组织学分析显示PM2.5暴露可剂量依赖性地诱导肺组织炎症反应但是PM2.5高剂量暴露的fat-1小鼠炎症反应明显轻于相同处理的野生型小鼠.水迷宫实验发现PM2.5暴露的fat-1转基因小鼠潜伏期减少时间高于相同处理的野生型小鼠.
结论：DHA可抑制PM2.5暴露小鼠的炎症因子分泌、降低肺组织炎症损伤,保护学习记忆能力.
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