论文部分内容阅读
目的：探讨NF-κB对重症急性胰腺炎小鼠肠粘膜屏障功能损伤的机制。
方法：采用雨蛙肽和内毒素联合注射法制备BALB/c小鼠重症急性胰腺炎模型。随机分为3组：对照组、模型组、NF-κB干预组，18h后处死动物，比较各组的腹腔内大体改变、肠粘膜病理改变，肠道通透性的变化及血清细胞因子水平变化，紧密连接蛋白occludin变化。
结果：重症急性胰腺炎造成了小鼠腹腔内明显炎症反应，肠管水肿，肠粘膜水肿，肠道通透性显著增高，NF-κB特异性阻断剂PDTC能降低肠道损伤，改善肠粘膜水肿，上调紧密连接蛋白occludin的表达，显著降低肠道通透性。
结论：NF-κB在SAP时肠道屏障功能损伤中起重要调控作用，PDTC能够通过选择性的抑制NF-κB活性，改善受损的肠屏障功能。这一作用可能是通过调控紧密连接蛋白occludin的表达而实现的。