目的：探讨线粒体ATP敏感钾通道(Mitochondrial ATP-sensitive Potassium Channel,mitoKATP)在早产鼠高氧肺损伤中的保护作用和机制。方法：早产Wistar大鼠80只,随机分为对照组、高氧组和二氮嗪组。二氮嗪组在高氧暴露前30min,按10mg/kg腹腔注射二氮嗪,其余两组在相同时点腹腔注射等量生理盐水,高氧组和二氮嗪组置于95％氧气中,对照组置于同一条件常压空气中。分别于空气或高氧暴露1、3、7d时收集肺组织，HE染色观察肺组织病理形态变化，原位末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡率，免疫组化SP法检测肺组织半肤氨酸蛋白酶-9 (caspase-9)、丝氨酸蛋白酶(Omi/HtrA2)和凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达，激光共聚集显微镜下观察间接免疫荧光双染色Omi/HtrA2的胞内转位。结果与对照组比较，高氧组肺组织受损明显，形态改变，细胞凋亡率明显增加(P<0.O1)，Caspase-9,Omi/HtrA2表达增多(p<0.01),Omi/HtrA2胞内转位率明显增高(p<0.O1),XIAP表达减少(p<0.O1)。与高氧组比较，二氮嗪组肺组织受损得到改善，细胞凋亡率减少(P<0.O1),Caspase-9,Omi/HtrA2表达减少(p<0.01),Omi/HtrA2胞内转位率明显减少(p<0.01),XIAP表达增多(p<0.O1)。结论：二氮嗪可能通过开放mitoKATP减少caspase-9和Omi/HtrA2的表达，减少Omi/HtrA2在细胞内转位，从而减轻早产鼠高氧肺损伤。