【摘 要】
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急性心肌梗死(AMI)后最主要的病理生理机制是心肌细胞缺血损伤、坏死，坏死的心肌细胞被纤维细胞所替代，丧失了收缩功能，最后导致不可逆的心室重塑。骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗心肌梗死在动物实验和I期临床研究中已得到肯定的疗效。但心肌梗死后缺血缺氧的环境及早期炎症反应均不利于移植细胞的存活，致使其治疗效果受到限制。冠心Ⅱ号是一传统的以活血化瘀为治则的方剂，经动物和临床实践证实对冠心病有一定的
【机 构】
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广西医科大学第一附属医院麻醉科,530021 广西医科大学第一附属医院麻醉科 530021
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急性心肌梗死(AMI)后最主要的病理生理机制是心肌细胞缺血损伤、坏死，坏死的心肌细胞被纤维细胞所替代，丧失了收缩功能，最后导致不可逆的心室重塑。骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植治疗心肌梗死在动物实验和I期临床研究中已得到肯定的疗效。但心肌梗死后缺血缺氧的环境及早期炎症反应均不利于移植细胞的存活，致使其治疗效果受到限制。冠心Ⅱ号是一传统的以活血化瘀为治则的方剂，经动物和临床实践证实对冠心病有一定的治疗效果。我们拟将冠心Ⅱ号联合BMSCs移植作用于心肌梗死动物模型，探讨二者是否具有协同治疗作用。
目的：本实验通过观察冠心Ⅱ号联合BMSCs移植对大鼠急性心肌梗死模型心功能和心肌纤维化心室重塑的影响，探讨冠心Ⅱ号和BMSCs移植对急性心肌梗死是否具有协同治疗作用，为临床应用提供依据。
方法：采用差异贴壁培养法培养大鼠BMSCs，采用CM-DiI细胞培养液标记P3代大鼠BMSCs。将74只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=16)、冠心Ⅱ号组(n=16)、BMSCs组(n=16)、冠心Ⅱ号+BMSCs组(n=16)。后4组采用开胸结扎左冠状动脉左前降支(LDA)的方法建立心肌梗死模型，模型建立成功后，模型组和冠心Ⅱ号组在心肌梗死区及边缘区分5点注射L-DMEM培养液;BMSCs组和冠心Ⅱ号+BMSCs组在左室心肌梗死区及边缘区分5点注射2×106个CM—Dil标记的P3代BMSCs。心肌梗死造模后第二天开始，冠心Ⅱ号组和冠心Ⅱ号+BMSCs组大鼠以剂量为10g/kg，容量为1ml/100g的冠心Ⅱ号标准汤剂灌胃，1次，d，连续7d;模型组及BMSCs组以1ml/100g的生理盐水灌胃，1次，d，连续7d;正常对照组不建立心肌梗死模型，灌胃同模型组及BMSCs组。
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