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目的：研究MHC半相合肿瘤特异性CTL过继免疫治疗肿瘤的效应和机制.探索细胞过继免疫治疗肿瘤的新途径.方法：应用小鼠TC-1肿瘤细胞裂解物冲击C57BL/6与Balb/C的杂交一代(F1)小鼠骨髓来源的树突细胞(TP-DC)，再与小鼠脾细胞混合培养，诱导肿瘤特异性CTL (TP-DC-TC)；C57BL/6 (C57)荷瘤鼠以TC-l肿瘤细胞的皮下成瘤为动物治疗模型，当肿瘤直径约为5毫米时，经尾静脉回输丝裂霉素C灭活TP-DC-TC予以治疗；或用丝裂霉素C灭活的C57小鼠来源的TC-1肿瘤细胞直接免疫F1小鼠获得肿瘤特异性CTL.进而将CTL经丝裂霉素C灭活后经尾静脉输入C57小鼠TC-1肿瘤细胞人工肺转移模型.两个动物模型分别治疗3次，每次间隔7天，观察肿瘤大小和生存期.人工肺转移模型的小鼠末次治疗后5天，眼眶采血，用ELISA检测血浆IL-2、IL-10、IFN-γ、TGF-β水平；用流式细胞术检测脾细胞和外周血细胞中CD3+CD4+T、CD3+CD8+T、Treg、MDSC、NK等免疫细胞亚群的变化和宿主免疫效应细胞的H-2表型.组织切片检测半相合CTL治疗对心、肝、肾、脾的影响.结果：ELISPOT结果显示体外或体内均可诱导半相合肿瘤特异性CTL.应用该细胞治疗皮下荷TC-1肿瘤的C57小鼠，其肿瘤生长速度减缓，生存延长.在人工肺转移C57小鼠模型中与同系小鼠CTL过继免疫治疗相比，灭活半相合CTL免疫治疗后小鼠肺表面肿瘤结节数量明显减少，小鼠的生存期显著延长.半相合CTL治疗显著上调了Th1细胞因子IL-2和IFN-γ的分泌，并下调免疫抑制因子TGF-β和IL-10产生.流式仪检测证明：半相合CTL治疗后CD4 +T、CD8+T和NK细胞在外周血和脾细胞中的比例明显增高；并且诱导了宿主自身肿瘤特异性CTL和NK细胞.而Treg、MDSC细胞亚群的比例显著下降；流式检测宿主免疫细胞的H-2表型结果发现，上述免疫细胞均源于宿主自身.HE染色证实，接受半相合CTL治疗小鼠的心、肝、肾、脾的无明显的病理变化.结论：灭活半相合肿瘤特异性CTL过继免疫治疗，既可特异性杀伤肿瘤，又对宿主抗肿瘤免疫起到佐剂效应.该疗法不失为一种简单、安全有效的抗肿瘤疗法.