Bmi-1参与调控电离辐射诱导的乳腺癌上皮细胞间质转化及转移

来源 :四川省医学会第三次肿瘤学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:szf_2009
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  目的:探讨Bmi-1基因在电离辐射诱导的乳腺癌上皮细胞间质转化及转移中的作用及机制.方法:首先检测乳腺癌细胞及正常乳腺上皮细胞中Bmi-1表达情况.然后应用低剂量(2Gy)电离辐射辐照乳腺癌细胞MDA-MB-231和Hs578t,检测上皮间质转化标志蛋白及细胞迁移能力改变.随后分别干扰Bmi-1表达及应用PI3K/AKT信号通路抑制剂处理细胞,再次接受电离辐射辐照,观察MDA-MB-231和Hs578t细胞上皮间质转化标志蛋白及细胞迁移能力改变情况.结果:我们发现Bmi-1在乳腺癌细胞株中高表达,且与乳腺癌细胞的上皮间质转化表型相关.进一步的,我们发现低剂量电离辐射能诱导乳腺癌细胞发生上皮间质转化并使其迁移细胞数增加.当沉默Bmi-1基因表达后,电离辐射对乳腺癌细胞迁移能力的诱导效应也相应消失.另外,当应用PI3K/AKT信号通路抑制剂后,电离辐射辐照后的乳腺癌细胞相较辐照前,迁移细胞数并未明显增加.而当Bmi-1基因表达沉默并应用PI3K/AKT信号通路抑制剂后,电离辐射辐照后的细胞迁移数与单纯Bmi-1基因表达沉默的辐照后乳腺癌细胞数基本无变化.结论:Bmi-1基因是调控电离辐射诱导的乳腺癌上皮细胞间质转化及转移的关键分子,且Bmi-1是通过调控下游PI3K/AKT信号通过调控该过程.Bmi-1可作为抑制放疗后乳腺癌细胞转移的新靶点.
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