通窍明目Ⅳ号对青光眼性视神经萎缩修复机理的研究

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目的:观察通窍明目Ⅳ号对实验性慢性高眼压兔眼压恢复正常模型的视神经保护作用,并对其作用机理进行探讨。方法:以大耳白兔为实验动物,通过前房注射复方卡波姆溶液造成实验性青光眼模型。高眼压持续一个月后,通过滤过性手术使眼压恢复正常,予通窍明目Ⅳ号进行治疗4周,观察其对高眼压兔视网膜一氧化氮(NO)含量、视网膜谷氨酸(Glu)含量、视网膜、视神经形态学与视网膜节细胞(RGCs)计数、视神经轴突定量、视网膜组织Bcl-xl、BDNF表达等指标的影响。结果:实验结束时各组动物视网膜NO、谷氨酸(Glu)含量出现显著差异,各治疗组视网膜NO、谷氨酸(Glu)含量明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,治疗组兔视网膜、视神经超微结构损伤较轻,视网膜节细胞(RGCs)数量、视神经轴突数及视神经轴突占视神经面积百分比明显高于模型组(P<0.01)。通窍明目Ⅳ号治疗组与模型组相比,视网膜组织Bcl-xl、BDNF的表达显著增加。结论:通窍明目Ⅳ号能有效保护高眼压下的视神经,作用主要表现为减轻视网膜、视神经超微结构损伤,减少阻断或防止视网膜神经节细胞的凋亡,减轻NO、Glu对视网膜神经节细胞毒性作用,上调视网膜抗调亡基因Bcl-xl和神经营养因子BDNF的表达。
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