【摘 要】
:
目的:白细胞介素(IL)-1β 与肿瘤的发展和免疫密切相关,而NLRP3 炎性小体则是负责产生活性IL-1β 的关键天然免疫通路。然而 NLRP3 炎性小体调控炎症微环境,肿瘤发生和肿瘤免疫的具体机制尚不清楚。方法:通过利用人类组织芯片我们来检测NLRP3 炎性小体在口腔鳞癌中的表达。
【机 构】
:
口腔生物医学教育部重点实验室(武汉大学)及湖北省口腔医学重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地
【出 处】
:
第十二次全国口腔颌面-头颈肿瘤内科及脉管疾病学术会议暨第二次河南省抗癌协会口腔颌面肿瘤学会会议
论文部分内容阅读
目的:白细胞介素(IL)-1β 与肿瘤的发展和免疫密切相关,而NLRP3 炎性小体则是负责产生活性IL-1β 的关键天然免疫通路。然而 NLRP3 炎性小体调控炎症微环境,肿瘤发生和肿瘤免疫的具体机制尚不清楚。方法:通过利用人类组织芯片我们来检测NLRP3 炎性小体在口腔鳞癌中的表达。
其他文献
目的:p21-激酶2(PAK2)在多种肿瘤中表达升高但在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达情况仍不清楚。本实验旨在研究PAK2 在口腔鳞状细胞癌中的表达与相关的细胞因子。方法:对包含165 个口腔鳞癌,48 个上皮不良增生及43 个正常口腔黏膜的人组织芯片进行免疫组织化学实验。
目的:免疫组织化学用于检测口腔鳞状细胞癌(OSCC)中Stathmin 1 和Serine38位点磷酸化Stathmin 1(p-Stathmin 1S38)的表达,并研究其与临床病理指标、生存预后和免疫检查点分子表达的相关性。方法:在人类口腔鳞状细胞癌组织芯片中检测Stathmin 1 与p-Stathmin 1S38 和其他免疫相关分子的表达,分析Stathmin 1 与p-Stathmin
目的:黏病毒抵抗蛋白1(Mx1)在多种肿瘤中已有研究,然而,其在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达模式及相关的临床指标仍不明确。本研究旨在明确Mx1在口腔鳞状细胞癌中的表达情况与相关因子。方法:借助于可连续切片的口腔鳞状细胞癌组织芯片,我们进行了免疫组织化学实验并获取了Mx1 在210 个原发口腔鳞癌标本,69 个不典型增生标本及42 个正常黏膜标本中的表达水平数据。随后,我们分析了Mx1 与临床
目的:三角形四肽重复干扰素诱导蛋白1(IFIT1)和干扰素诱导的跨膜蛋白3(IFITM3)通常是由I 型干扰素诱导产生的。本研究的目的是探讨IFIT1 和IFITM3 在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达和临床意义。方法:通过组织芯片技术和免疫组织化学检测了210 个原发口腔鳞癌样本、69 个黏膜不典型增生样本和42 个正常粘膜样本的IFIT1 和IFITM3 表达。
目的:此研究的目的在于探索高尔基磷蛋白2(GOLPH2)与口腔鳞状细胞癌的关系并探究GOLPH22 在口腔鳞癌中的临床意义.方法:我们通过使用人类口腔鳞癌组织所组成的组织芯片,来分析高尔基磷蛋白2 的表达与临床病理特征之间的关系.Kaplan-Meier 分析用于比较表达高高尔基磷蛋白2 和表达低高尔基磷蛋白2患者的存活率.
目的:晚期核内体/溶酶体受体以及MAPK和mTOR激活物5(LAMTOR5)是一种新的与多种人类恶性肿瘤相关的肿瘤蛋白。本项目探索口腔鳞癌中LAMTOR5的表达及临床病理意义。方法:我们运用人类组织芯片免疫组织化学染色来探索口腔鳞癌中LAMTOR5在临床和病理上的相关性。
目的:IQGAP1 与许多人类癌症的发生和发展有关。本研究旨在探讨IQGAP1 在口腔部鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其临床病理意义。方法:我们采用免疫组织化学法对人OSCC 标本中IQGAP1、共抑制性免疫检测点和巨噬细胞标记物进行免疫组化染色,分析其表达与临床病理特征的相关性。免疫健全小鼠OSCC 组织中也检测到IQGAP1 的免疫反应性。
目的:探讨ciRS-7 作为miR-7 海绵调控口腔鳞状细胞癌(OSCC)的迁移及侵袭相关机制。方法:采用qRT-PCR 检测ciRS-7 与miR-7 在OSCC 及正常组织中的表达,构建ciRS-7 和miR-7 过表达载体,采用生物信息学发现miR-7 与RAF-1 之间存在良好的碱基互补关系,构建RAF-1 野生型及突变型载体,采用MTT、transwell 及双荧光素酶报告基因等实验检测
目的:机体的免疫系统在口腔鳞状细胞癌发生发展中发挥重要的作用。目前单一的免疫治疗药物对于患者抑制肿瘤的效率并不高,因此寻找可行的联合用药策略促进患者的抗肿瘤免疫反应至关重要。方法:在这篇文章中,我们应用免疫健全的转基因口腔鳞癌小鼠模型验证了CTLA4 抑制剂和SFK 家族抑制剂联合用药的可行性以及治疗效果。
目的:T 细胞免疫球蛋白黏蛋白(TIM3)是一种负性调节免疫检查点,在肿瘤免疫抑制中发挥重要作用。然而,TIM3 在口腔鳞癌(OSCC)参与调控免疫抑制的具体机制尚不清楚。方法:我们通过对人类OSCC 组织芯片进行免疫组化染色,并进行了定量分析及TIM3、Galectin-9、Foxp3、CD68、CD163 之间的相关性分析。通过采用转基因口腔鳞癌小鼠模型,运用流式细胞术我们分析了TIM3 对于