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本文通过离体和整体实验研究了AD-1的抗肺癌作用,并深入研究了其作用机制.结果表明，AD-1对肺癌细胞株具有很强的细胞毒活性;AD-1灌胃给药能抑制裸鼠肺癌移植瘤的生长，减少肿瘤VEGF和CD34蛋白表达。其作用机制可能通过激活ROS/p38/Erk信号通路，上调细胞周期蛋白抑制因子p21、p27蛋白表达，下调促癌基因MDM-2蛋白和凋亡抑制蛋白Bcl-2表达，从而减少肿瘤血管生成，阻止细胞粘附，阻遏肿瘤细胞生长周期和促进肿瘤细胞凋亡。