脓毒血症大鼠心肌细胞凋亡及其机制研究

来源 :2005年全国危重病急救医学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:gem364258013
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脓毒血症是当今重症监护病房中引起多器官功能不全的首要的疾病,其死亡率几十年来一直居高不下,成为临床工作的一大难题,也成为临床和动物研究的热点.其发病机制复杂,细胞因子的失控释放、缺血再灌注、缺氧、免疫失调等都起到作用,但是各种因素互相影响,以单一的机制来解释未能实现突破.脓毒血症的发病原理仍未清楚.细胞凋亡是机体在生理和病理情况下,为维持内环境的稳定而存在的一种主动的死亡形式.越来越多的证据显示,细胞凋亡在脓毒血症的发病中起到一定的作用.结论:CLP术后,心肌细胞凋亡进行性增加,至术后12小时达到高峰;其p53和Bcl-2的mRNA表达或蛋白阳性数也有相应的变化,p53与凋亡呈明显的正相关,而Bcl-2则呈明显的负相关.提示细胞凋亡可能是脓毒血症中心肌损害的机制之一,其调控基因p53和Bcl-2的改变或许可以作为脓毒血症病情改变的标志,可能利用它们对脓毒血症进行干预,以改善脓毒血症的预后.
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