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<正>β-淀粉样肽(Amyloid-βpeptide;Aβ)的神经毒性被认为是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease;AD)形成和发展的主要因素,Aβ神经毒性作用的分子机制尚未阐明。已有研究表明Aβ可以激活JNK3信号通路,JNK3的激活在Aβ诱导的神经元凋亡中起着关键性作用。但