【摘 要】
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胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是在中枢神经系统和外周组织中广泛表达的蛋白质.目前已知,在啮齿类动物中,GDNF基因在转录时可选择性剪接产生GDNF-mRNA1和GDNF-mRNA2,可对应编码α-PRO-GDNF和β-PRO-GDNF两种剪接异构体.本研究采用real-time PCR的方法,分析了5周龄小鼠中枢神经系统中下丘脑、垂体、海马、嗅球、黑质、纹状体、杏仁体中以上两种剪接异构体的表
【机 构】
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徐州医学院神经生物学研究中心 徐州 221004
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胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)是在中枢神经系统和外周组织中广泛表达的蛋白质.目前已知,在啮齿类动物中,GDNF基因在转录时可选择性剪接产生GDNF-mRNA1和GDNF-mRNA2,可对应编码α-PRO-GDNF和β-PRO-GDNF两种剪接异构体.本研究采用real-time PCR的方法,分析了5周龄小鼠中枢神经系统中下丘脑、垂体、海马、嗅球、黑质、纹状体、杏仁体中以上两种剪接异构体的表达情况.
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Ghrelin是生长激素促分泌剂受体(GHS-R)的内源性配体,可刺激生长激素释放,促进胃动力和胃酸分泌.新近的研究证明,Ghrelin及其功能性受体表达于免疫活性细胞,提示Ghrelin可通过内分泌或自分泌方式作用于免疫活性细胞,进而参与炎症和免疫反应的调节.本研究观察Ghrelin及其受体GHS-R1a在小鼠肺组织巨噬细胞的表达;并检测Ghrelin对LPS诱导急性肺损伤的保护作用.
临床上大剂量糖皮质激素冲击应用亦导致股骨头缺血性坏死等严重副作用,但其发生机制仍不完全清楚.通过在体应用糖皮质激素和细菌内毒素(LPS)制作家兔股骨头坏死模型和离体培养成骨细胞系(MC3T3-E1)给予糖皮质激素联合低氧处理.动物模型可见:在LPS存在下,大量糖皮质激素更易引起家兔股骨头坏死,HE染色可见骨陷窝内骨细胞明显缺如,免疫组化染色可见与细胞凋亡相关的蛋白caspase-9和caspase
采用外源性生长因子对酒精所致的肝细胞损伤进行防护成为研究热点.将HL-7702细胞株进行传代培养,确定酒精对其最佳损伤浓度后进行分组:对照组:正常培养;损伤组:正常培养24 h后加入6％乙醇作用24 h;保护组:正常肝细胞中加入4.25μg/L aFGF预作用24 h后加入6％乙醇损伤24 h.
胰岛淀粉样多肽(IAPP)主要是由胰岛B细胞分泌的一种多肽,与胰岛素共同存于B细胞分泌颗粒当中.为了探讨IAPP在1型糖尿病中的作用,取6～8周龄雄性C57BL/6J小鼠104只,随机分成正常对照组、盐水对照组和实验组.实验组采用连续多次小剂量链脲佐菌素给药法,建立1型糖尿病小鼠模型,分别于3、7、10、14、21和28 d取材,应用免疫组织化学SABC法染色,观察不同时间点小鼠胰岛IAPP阳性细
1型糖尿病(T1DM)是一种自身免疫性疾病,主要表现为胰岛B细胞的破坏.为了探讨T淋巴细胞、NK细胞等免疫细胞与胰岛B细胞破坏的关系,本实验观察了CD3、CD57阳性细胞在T1DM小鼠胰岛的表达变化.将104只6～8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组、盐水对照组和实验组.模型的诱导采用连续多次小剂量链脲佐菌素给药法,分别于注射后第3、7、10、14、21及28 d检测小鼠空腹血糖及取
中脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NAc)与海洛因成瘾密切相关,多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)是其中重要的神经递质.酪氨酸羟化酶(TH)是儿茶酚胺合成的限速酶,调控DA的生成.多巴胺--羟化酶(DβH)是NE的合成限速酶,可促进DA在外周和中枢的NE神经元中脱羧成为NE.在海洛因戒断、脱毒及复吸期间VTA、Nac内的DA和NE的变化以及TH、DβH之间的相互关系尚不明确.本研究采用成年雄性S
为了明确Bmil缺失引起骨质疏松是否与氧化应激诱导的骨骼衰老相关,我们首先证明Bmi1-/-小鼠骨组织过氧化氢浓度和丙二醛(MDA)含量均较同窝野生型(WT)小鼠明显增加.接着,我们通过饮水补充抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC,1 mg/ml)予3周龄Bmi1-/-小鼠,比较分析它们与正常饮水Bmi1-/-或WT小鼠表型差晃.
为了明确p27是否作为Bmi1下游靶标调节骨骼的生长发育,我们构建了Bmi1-/-p27-/-小鼠,比较分析了它们与同窝p27-/-、Bmi1-/-和野生型(WT)小鼠的表型差异.与WT小鼠相比,体型大小、体重、骨密度、骨小梁容积、成骨细胞数、碱性磷酸酶(ALP)和Ⅰ型胶原阳性面积、以及Runx2、ALP、Ⅰ型胶原和骨钙素的基因表达水平在p27-/-小鼠明显增加,而在Bmi1-/-小鼠则明显下降.
已有研究表明,雌激素可直接作用于中枢神经系统,对认知、学习、记忆、情感等功能有重要影响.流行病学结果显示,绝经后女性罹患阿尔茨海默病(AD)的风险明显高于男性;且在围绝经期使用雌激素治疗可以延缓AD的发生,提高老年大脑的认知能力.我们前期研究表明,雌激素替代治疗能显著增加年青和老年恒河猴海马CA1区突触数目.
体视学方法研究发现人大脑的萎缩主要是因大脑白质有髓神经纤维丢失所致,并且以细小直径的有髓神经纤维丢失为主.大量研究发现中老年女性在雌激素替代治疗后出现了行为学的改善以及大脑结构的改变,包括白质体积的增加,但其机制尚不清楚.是否通过保护中老年大脑白质及白质内有髓神经纤维发挥作用,国内外尚未见报道.