【摘 要】
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目的 低氧是机体多种疾病如COPD、ILD及OSAHS等的重要病理机制.HIF-1α是在低氧后广泛存在于人体内的一种转录因子,HIF-1α的活性受低氧调控. 方法 本研究旨在对目前低氧应激介导HIF-1α激活的分子机制进行总结. 结果 低氧可以引起基因表达变化及氧化应激等多种病理反应,其中也包括HIF-1α激活.低氧诱导HIF-1α激活的机制包括：1.低氧抑制脯氨酸羟化酶(PHD)羟化作用：常氧时
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 低氧是机体多种疾病如COPD、ILD及OSAHS等的重要病理机制.HIF-1α是在低氧后广泛存在于人体内的一种转录因子,HIF-1α的活性受低氧调控. 方法 本研究旨在对目前低氧应激介导HIF-1α激活的分子机制进行总结. 结果 低氧可以引起基因表达变化及氧化应激等多种病理反应,其中也包括HIF-1α激活.低氧诱导HIF-1α激活的机制包括：1.低氧抑制脯氨酸羟化酶(PHD)羟化作用：常氧时PHD可以羟基化HIF-1α亚基使其失活,低氧时PHD活性被抑制,HIF-1α活性增加；2.低氧降低低氧诱导因子抑制因子(FIH-1)的活性：常氧时FIH-1可以阻断HIF-1α的转录活性,低氧使FIH-1活性减低HIF-1α表达增多；3. 低氧破坏线粒体：缺氧时细胞线粒体产生活性氧(ROS),ROS可抑制PHD活性从而减少HIF-1α的降解；4.低氧减少ARD1介导的赖氨酸乙酰化：HIF-1α的赖氨酸残基可被ARD1乙酰化并使HIF-1α降解,低氧时ARD1减少,从而增强HIF-1α的稳定性.
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