【摘 要】
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在心力衰竭的发生发展过程中，兴奋收缩耦联及其相关蛋白发生改变，心肌细胞对Ca2+调节功能异常，导致心肌出现舒缩功能障碍。心力衰竭时肌浆网钙泵功能异常造成其摄钙量减少，胞质游
【出 处】
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第六届国际心血管热点论坛暨心脏交叉学科论坛
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在心力衰竭的发生发展过程中，兴奋收缩耦联及其相关蛋白发生改变，心肌细胞对Ca2+调节功能异常，导致心肌出现舒缩功能障碍。心力衰竭时肌浆网钙泵功能异常造成其摄钙量减少，胞质游离Ca2+水平升高，使心肌舒张不全。随心力衰竭程度的加重，SERCA2a转录和翻译受损、钙泵数量降低、肌浆网摄钙能力进一步降低，胞质游离Ca2+明显升高。除心肌舒张不全外，肌浆网摄钙能力的降低还影响到下一个心动周期的肌浆网钙释放，加之钙释放通道的损伤，使肌浆网释放钙减少，心肌收缩力减弱。因而，肌浆网钙转运异常是心力衰竭时心肌舒缩功能障碍的重要的细胞和分子机制。细胞膜L型钙通道和钙泵功能损伤也对心功能抑制起辅助作用。
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