【摘 要】
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Aberrant hypermethylation of CpG islands of tumor suppressor is one of the mechanisms for epigenetic loss of gene function.In this study,the PTPN6,DAPK,p16 promoter regions methylation status were stu
【机 构】
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Department of Hematology,Peking University Third Hospital,Beijing,China
【出 处】
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中国老年学和老年医学学会老年肿瘤分会年会暨第十届中国老年肿瘤学大会
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Aberrant hypermethylation of CpG islands of tumor suppressor is one of the mechanisms for epigenetic loss of gene function.In this study,the PTPN6,DAPK,p16 promoter regions methylation status were studied using methylation-specific polymerase chain reaction(MSP)in 26 diffuse large B cell lymphoma(DLBCL)lymphomas.In OCI-LY1 cell line,gene methylation status,expression of PTPL1 and its reactivation by DNA demethylation was determined by PCR and on the protein level by western blotting.ELISA-like reaction was used to detect global DNA methylation measurement.Induction of apoptosis by 5-azacitidine was analyzed by annexin-V/PI staining and flow cytometry.Our results show that hypermethylation of the PTPN6 gene promoter region was found in 15.4%(4/26),the DAPK gene promoter region was found in 30.8%(8/26),the p16 gene promoter region was found in 7.7%(2/26).Notably,we identified that PTPL1 was hypermethylated and transcriptionally silenced in OCI-LY1 cell line.The expression of PTPL1 could be re-inducible by 5-azacytidine.5-azacytidine also inhibits the proliferation and decreases the global methylation level of OCI-LY1 cell line.We can conclude from our study that a higher prevalence of methylation of PTPL1,PTPN6,DAPK and p16 occur in DLBCL.Our data also highlights 5-azacytidine is a potential therapeutic candidate for DLBCL.Further studies are required to substantiate the role of methylation of PTPL1,PTPN6,DAPK and p16 as a marker in DLBCL.
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