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研究目的：探索miR-145和miR-143在小鼠成牙本质细胞分化过程中所起到的作用。材料方法：首先,我们采用qRT-PCR和荧光原位杂交方法检测miR-145和miR143在原代成牙本质细胞分化过程中的表达模式。然后我们在成牙本质细胞系中采用慢病毒分别过表达miR-145或miR-143,或者microRNA海绵分别抑制两者活性,采用qRTPCR、Western Blot、ALP活性检测等方法研究两者对成牙本质细胞分化的影响。此后我们通过信息学预测miR-145的直接作用靶点,并使用双荧光素酶报告基因系统在293FT细胞系以及成牙本质细胞系中分别验证。最后我们采用RNAi技术和过表达技术研究了靶点基因对成牙本质细胞分化的影响。实验结果：荧光原位杂交和qRT-PCR显示miR-145和miR-143在成牙本质细胞分化中表达显著下调。在成牙本质细胞系中,过表达miR-145或者miR-143下调了成牙本质标志基因Dmp1和Dspp表达并抑制了成牙本质细胞分化。此外我们还发现当过表达miR-143可显著上调miR-145,而过表达miR-145对miR-143表达没有影响。 microRNA海绵显示出与过表达相反的结果。信息学预测miR-145可以直接作用Klf4和Sp7,双荧光素酶报告基因实验检测出miR-145可以通过结合两基因的3UTR来抑制两者的表达水平。过表达和RNAi实验验证Klf4和Sp7均可以促进成牙本质细胞的分化。结论：1)miR-143是miR-145的上游基因；2)miR-145和miR-143的抑制表达打开了Klf4和Sp7的表达从而促进了成牙本质细胞的分化。