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<正>目的:低密度脂蛋白受体相关蛋白5(Low-density lipoprotein receptor 5, LRP5)是经典WNT信号通路的跨膜受体,其基因突变会引起严重的发育性疾病,表现为先天性失明和骨质疏松症。而G171V突变阻止DKK1(Dickkopf-related protein 1, DKK1)与LRP5结合,从而增加LRP5功能引起高骨量表型。探索LRP5在成骨过程中的作用和机制可以为理解骨改建的过程提供新的思路。因此本研究通过构建LRP5基因干扰和过表达