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目的: 探讨Sema6D及其受体PlexinA1在胃癌中的表达及它们与肿瘤细胞增殖和血管生成的关系。
方法: 应用RT-PCR和Western Blotting方法检测20例胃癌患者的癌组织及相应胃切缘正常胃黏膜Sema6D及其受体PlexinA1的mRNA和蛋白表达；免疫组织化学方法检测50例胃癌组织和20例胃正常黏膜中Sema6D、PlexinA1、肿瘤细胞增殖指数(Ki-67)和第Ⅷ因子(微血管密度MVD)的表达。
结果: PT-PCR和Western Blotting示胃癌组织中的Sema6D mRNA和蛋白的表达明显高于胃正常黏膜(0.24±0.06vs0.19±0.07，P=0.013<0.05，和0.45±0.16vs0.29±0.08，P=0.0001<0.01)；同时PlexinAlmRNA和蛋白的表达亦明显高于胃正常黏膜(0.71±0.37vs0.60±0.25，P=0.0299<0.05，和0.47±0.16vs0.21±0.08，P=0.0000<0.01)。肿瘤细胞增殖指数(Ki-67)随着Sema6D和PlexinA1表达的增高而增高(r=0.5996，P=0.005<0.01和r=0.5024，P=0.024<0.05)；胃癌组织中MVD与Sema6D和PlexinA1存在明显正相关性(r=0.5759，P=0.008<0.01和r=0.7286，P=0.000<0.01)。
结论: Sema6D及其受体PlexinA1在胃癌发生发展中发挥重要作用，与促进肿瘤细胞增殖和调节血管生成有关。