【摘 要】
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目的:研究多西紫杉醇(Docetaxel)对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖抑制作用,探讨作用过程中与MAPK信号转导通路的关系及相关机制.方法:采用CCK-8试剂盒检测多西紫杉醇对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;流式细胞技术分析多西紫杉醇作用后细胞周期分布及凋亡情况;Western Blot分别检测多西紫杉醇处理后MAPK通路蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果：多
【机 构】
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210009 江苏省肿瘤医院乳腺外科 210009 江苏省肿瘤医院放疗科
【出 处】
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第十五届全国临床肿瘤学大会暨2012年CSCO学术年会
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目的:研究多西紫杉醇(Docetaxel)对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖抑制作用,探讨作用过程中与MAPK信号转导通路的关系及相关机制.方法:采用CCK-8试剂盒检测多西紫杉醇对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;流式细胞技术分析多西紫杉醇作用后细胞周期分布及凋亡情况;Western Blot分别检测多西紫杉醇处理后MAPK通路蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果：多西紫杉醇可抑制MDA-MB-231细胞增殖，呈浓度、时间依赖性(P<0.05);流式细胞技术分析可见，随着多西紫杉醇浓度的增加，停滞于G2/M期细胞比率及凋亡细胞比率较对照组明显增加(P<0.05);多西紫杉醇处理后，细胞p-ERK1/2蛋白的表达水平下降，p-JNK/SAPK蛋白的表达水平上升，而总ERK1/2、JNK/SAPK、P38及p-P38蛋白的表达水平无明显变化;凋亡相关蛋白Bcl-2的表达降低，Bax的表达升高。结论:多西紫杉醇通过影响ERK1/2、JNK/SAPK信号转导通路，调节凋亡相关蛋白的表达而抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖。
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