自从1815年,法国化学家Chevreul发现糖尿病患者尿液中含有葡萄糖以来,糖尿病被认为是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢病群。还原糖对蛋白质的非酶糖化形成具有细胞毒性的糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs),是糖尿病并发症发生发展的重要原因。然而,广泛存在于机体内的核糖(D-ribose),在糖尿病及其并发症的研究中却被忽略。为了比较核糖与葡萄糖对蛋白质的非酶促糖基化及其产生细胞毒性的分子机制,阐释体内核糖代谢失调与二型糖尿病及其并发症之间的关系。作者通过服用或腹腔注射,建立核糖造成小鼠空间认知损伤的模型。对30名2型糖尿病临床患者和30名同龄正常人的尿核糖和葡萄糖进行了分析。结果显示,在相同条件下,核糖能够迅速导致蛋白质糖基化,生成AGEs；相比之下,葡萄糖则明显较慢。蛋白质核糖糖化产物的细胞毒性远较葡萄糖糖化产物显著；核糖容易透过血脑屏障,引起中枢神经系统蛋白质的迅速糖化和AGEs的累积。从而导致神经细胞代谢失调,甚至死亡。动物行为学的研究表明,口服6个月或腹腔注射核糖3个月以上,能够明显导致大鼠空间认知损伤。而葡萄糖对照组,则没有表现出对大鼠的认知损伤。这些结果提示,二型糖尿病不但存在葡萄糖代谢失调,而且存在核糖代谢失调。核糖代谢失调可能是二型糖尿病并发症,特别是糖尿病脑病的重要危险因素。同时,该实验室已经发现了能够降低核糖从而有效治疗糖尿病的药物。