【摘 要】
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目的：探索TGF-β对牙髓干细胞(DPSCs)分化的影响及相关分子机制.方法：茜素红染色检测不同浓度TGF-β(0,0.02ng/ml,0.2 ng/ml,2ng/ml)对DPSCs矿化结节形成能力的影响；而TGF-
【机 构】
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军事口腔医学国家重点实验室,第四军医大学口腔医院牙体牙髓病科
【出 处】
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中华口腔医学会牙体牙髓病学专业委员会第五次全国牙体牙髓病学临床学术研讨会
论文部分内容阅读
目的：探索TGF-β对牙髓干细胞(DPSCs)分化的影响及相关分子机制.方法：茜素红染色检测不同浓度TGF-β(0,0.02ng/ml,0.2 ng/ml,2ng/ml)对DPSCs矿化结节形成能力的影响；而TGF-β对DPSCs矿化基因表达的影响通过real-time PCR检测.我们用TGF-β受体、Smad 3、NF-κB、ERK1/2、p38和JNK MAPK抑制剂通过茜素红染色分别检测影响TGF-β调控DPSCs分化的相关分子机制.通过Western blot检测加或不加通路抑制剂短时间内相关蛋白磷酸化水平变化.结果：茜素红染色结果显示TGF-β抑制DPSCs矿化结节形成,并呈现一定的浓度依赖性；且TGF-β下调矿化基因DMP1,DSPP,ALP mRNA的表达,而对OCN和BSP表达无显著抑制作用；提示TGF-β可能抑制DPSCs的分化能力.进一步研究分别阻断TGF-β受体、Smad 3、ERK和p38 MAPK信号通路之后,发现TGF-β对DPSCs分化的抑制作用被逆转；而当阻断NF-κB和JNK信号通路后DPSCs的矿化能力无明显变化；Western blot结果也显示DPSCs受到TGF-β刺激后Smad 3信号通路、ERK和p38 MAPK磷酸化水平增强.结论：TGF-β可能抑制DPSCs分化的过程,而TGF-β受体、Smad 3、ERK和p38 MAPK信号通路可能参与其中.本项研究为牙髓损伤修复和牙髓再生奠定了一定的理论基础.
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