【摘 要】
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目的 急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)是T细胞异常克隆性增殖形成而恶性程度高和预后较差的血液肿瘤.T-ALL患者中T细胞免疫功能及其TCR信号分子异常,A20(肿瘤坏死因子α诱导
【出 处】
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广东省医学会第十九次血液病学学术会议
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目的 急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)是T细胞异常克隆性增殖形成而恶性程度高和预后较差的血液肿瘤.T-ALL患者中T细胞免疫功能及其TCR信号分子异常,A20(肿瘤坏死因子α诱导蛋白3,TNFAIP3)作为NF-κB的负调控因子,参与对TCR信号的调控.基于前期研究发现在T-ALL细胞株和原代T-ALL细胞中A20低表达,为了解T-ALL中A20低表达的相关调控因素,本研究进一步分析A20基因3'端非编码区(3'UTR)区域突变情况,以期明确T-ALL中A20基因异常表达的可能分子调控机制.
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