【摘 要】
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目的:利用野生型、血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除型和转基因型小鼠探讨ACE2在重症急性胰腺炎(SAP)发生发展中的作用.方法:雨蛙素加脂多糖腹腔注射诱导C57BL/6小鼠SAP模型,
【机 构】
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首都医科大学附属北京友谊医院感染暨急救医学科,北京,100050
【出 处】
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中国中西医结合学会灾害医学专业委员会2013年会
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目的:利用野生型、血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除型和转基因型小鼠探讨ACE2在重症急性胰腺炎(SAP)发生发展中的作用.方法:雨蛙素加脂多糖腹腔注射诱导C57BL/6小鼠SAP模型,分别于注射后2、12、24、48和72小时处死野生型SAP小鼠,ACE2基因敲除和转基因型SAP小鼠于造模后48小时处死,每组均设鼠龄匹配的正常对照组;生化方法测血清淀粉酶;HE染色观察胰腺病理学改变;免疫组织化学染色检测胰腺组织ACE2和ACE的表达部位;Western blot检测胰腺ACE2和ACE的蛋白表达量;ELISA检测血清胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素(1-7)(Ang(1-7))和Ang Ⅱ.结果:(1)随SAP的发生发展,小鼠胰腺组织炎细胞浸润和坏死明显增加,血清促炎因子TNF-α和IL-6升高、抗炎因子IL-10呈先增高后下降趋势;胰腺组织中ACE2、ACE、Ang(1-7)、Ang Ⅱ表达均上调,但ACE2与ACE的比值显著下降;(2)成模48小时,与同时间点野生型小鼠相比,ACE2基因敲除小鼠ACE2表达减少、ACE增加,ACE2/ACE比值进一步减少,胰腺病理变化和炎症反应进一步加重;ACE2转基因小鼠ACE2/ACE比值上调,胰腺病理变化和炎症反应均有所改善,死亡率降低.结论:ACE2在SAP中起着重要的负调控作用,增加ACE2表达可能能有效阻止SAP的发生发展.
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