通心络（TXL）是一种按照传统的中医理论组方的复方中药。它可能可以通过改善内皮细胞功能,从而在心血管的保护中扮演着一种重要的角色。本研究的目的是探索通心络的内皮细胞保护作用是否与其对紧密连接蛋白表达的调控有关。培养人心脏微血管内皮细胞（HCMEC）,以10^-7mol/L的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及不同剂量的通心络进行处理。紧密连接蛋白occludin、claudin、VE-cadherin及β-catenin的表达通过Western印迹及实时PCR的方法测定。HCMEC细胞中Krüppel样因子5（KLF5）的功能获得及功能缺失分别通过以下方法达到,即分别转染KLF5腺病毒pAd-KLF5或转染KLF5特异性siRNA。血管紧张素原转基因小鼠接受剂量为0.75g·kg^-1·d^-1的通心络口服治疗,并以抗occludin、抗claudin、抗VE-cadherin、抗β-catenin及抗-KLF5抗体进行免疫组化染色。血管紧张素Ⅱ处理使培养的HCMEC细胞中紧密连接蛋白occludin、claudin、VE-cadherin及β-catenin的表达显著降低。通心络预处理可以抵消血管紧张素Ⅱ诱导的这些紧密连接蛋白的下调。血管紧张素Ⅱ处理还降低了KLF5在mRNA及蛋白水平上的表达。通心络预处理则明显逆转了血管紧张素Ⅱ对KLF5表达的这种抑制作用。KLF5的功能获得及功能缺失研究结果显示KLF5介导了HCMEC细胞中紧密连接蛋白的表达。通心络对紧密连接蛋白表达的增强作用是由KLF5介导的。在血管紧张素原转基因的小鼠中,通心络也通过诱导KLF5的表达增加了紧密连接蛋白的水平。中药通心络可以通过诱导微血管内皮细胞中KLF5的表达增加紧密连接蛋白的水平。