【摘 要】
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目的：探讨连接蛋白43和半通道在缺血缺氧/再灌注损伤后对星形胶质细胞的作用,为脑缺血的治疗寻找新的理论基础和治疗手段.方法：健康雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉夹闭10分钟后,
【机 构】
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山东大学附属山东省立医院小儿神经科,济南市经五路324号250021
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目的：探讨连接蛋白43和半通道在缺血缺氧/再灌注损伤后对星形胶质细胞的作用,为脑缺血的治疗寻找新的理论基础和治疗手段.方法：健康雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉夹闭10分钟后,再分别灌注0,4和24小时.处死大鼠,得到大鼠脑组织,用免疫组化和Western印迹法检测Cx43,HCl和CASP3的变化.星形胶质细胞转染后得到无Cx43基因表达的的shRNA星形胶质细胞,经缺氧/再灌注处理,分别在再灌注0,4和24小时检测星形胶质细胞存活率(MTT法),用免疫组化和Western印迹法检测Cx43,HCl和CASP3的变化.结果及结论：脑缺血再灌注损伤可致星形胶质细胞发生凋亡，Cx43及半通道在星形胶质细胞凋亡过程中起到了促进作用，可能是缺血再灌注损伤发生及发展的机制之一，为临床应用Cx43及半通道阻滞剂挽救神经胶质细胞奠定了理论基础。
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