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目的 已有研究表明miR-18a在肝癌组织的表达水平较癌旁正常组织高.我们前期研究结果显示肝癌患者血清中miR-18a水平较健康人高.在此基础上进一步探讨miR-18a对肝癌细胞侵袭迁移的影响并阐明其作用机制.方法 用脂质体介导的转染方法将miR-18a阻遏物(inhibitor),miR18a阻遏物阴性对照组(inhibitor NC)分别转染肝癌细胞株HepG2及稳定表达乙肝病毒(HBV)的肝癌细胞株HepG2.2.15.将靶向沉默Dicer的小干扰RNA(siRNA)与miR-18a inhibitor共转染肝癌细胞株HepG2及HepG2.2.15,并设置Dicer siRNA的阴性对照(siRNA NC)与miR-18a inhibitor共转染为对照组.Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,Transwell迁移实验及划痕实验检测细胞迁移能力,westem blot检测Dicer 1蛋白表达.结果 Western blot检测及Transwell侵袭及迁移实验结果显示：与转染inhibitor NC组相比,转染miR-18a inhibitor组48h后细胞中Dicer1蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),transwell显示细胞侵袭和迁移能力均显著减弱,平均每高倍视野(×200)侵出小室的细胞数与NC组相比均显著减少,HepG2细胞miR-18a inhibitor组分别为NC组的0.462倍、0.460倍(P＜0.01)；HepG2.2.15细胞miR-18a inhibitor组分别为NC组的0.574倍、0.579倍(P＜0.01).与共转染siRNA NC+miR-18a inhibitor组相比,共转染Dicer siRNA+miR-18a inhibitor 48h后细胞中Dicer1蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),同时Transwell显示细胞侵袭和迁移能力均显著增强,平均每高倍视野(×200)侵出小室的细胞数与siRNA-NC+miR-18a inhibitor组相比均显著增多,HepG2细胞Dicer siRNA+miR18a inhibitor组分别为siRNA-NC+miR-18a inhibitor组的2.079倍、2.193倍(P＜0.01)；HepG2.2.15细胞Dicer siRNA+miR-18a inhibitor组分别为siRNA-NC+miR-18a inhibitor组的1.619倍、1.777倍(P＜0.01).划痕实验显示HepG2及HepG2.2.15细胞划痕后24h、48h、72h,miR-18a inhibitor组划痕愈合速度明显慢于NC组(均P＜0.05)；共转染Dicer siRNA+miR-18a inhibitor组划痕愈合速度明显快于siRNA NC+miR-18a inhibitor组(均P＜0.05).结论 ①MiR-18a促进肝癌细胞的侵袭、迁移.②MiR-18a促进肝癌细胞的侵袭、迁移的作用是通过靶向抑制Dicer1表达而发挥.