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目的:功能性电刺激(Functional Electrical Stimulation,FES) 在临床上应用广泛,疗效肯定,但具体作用机制尚不明确.本研究选用大鼠作为研究对象,制作急性大脑中动脉阻塞(MiddleCerebral Artery Occlusion,MCAO)模型,对偏瘫侧肢体进行FES 治疗.观察FES 对急性脑梗死大鼠运动功能和梗死侧脑部室管膜下区(Subventricular Zone,SVZ)神经干细胞(Neuro Stem Cells,NSC)增殖的影响,探讨FES 治疗促进脑梗死后运动功能恢复的可能机制.
方法:将大鼠随机分为FES治疗组、安慰电刺激组和假手术组,于造模后第2天开始进行FES治疗.分别在治疗第1、7、14天时间点,采用改良神经功能损害评分(modified Neurological Severity Score,mNSS)评定各组大鼠运动功能.分别在第7、14天时间点,采用免疫荧光染色法检测各组梗死侧SVZ区5-溴脱氧尿苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)及BrdU/巢蛋白(Nestin)、BrdU/神经胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)双标阳性细胞表达数量.
结果:在第7、14天时间点上,FES治疗组大鼠mNSS评分均低于安慰电刺激组(P＜0.05).治疗第7天时,FES治疗组大鼠脑部梗死侧SVZ区BrdU+细胞数增殖达到高峰,较安慰电刺激组和假手术组差异有统计学意义(P＜0.05).在第14天时,FES治疗组BrdU+细胞数表达较第7天下降,但仍高于同时间安慰电刺激组和假手术组(P＜0.05).各时间点三组大鼠脑部梗死侧SVZ区中,BrdU+/Nestin+细胞数占BrdU+细胞数比率无统计学差异(P＞0.05),且均未发现BrdU+/GFAP+细胞.
结论:FES治疗能显著促进脑梗死大鼠神经功能恢复,其中一个重要机制是通过促进脑梗死侧SVZ区NSC的增殖,同时未发现大鼠脑部SVZ 区前体细胞早期向神经胶质细胞分化的现象.