PD运动症状前老年小鼠模型的建立及研究

来源 :中国解剖学会2013年年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:mmcccc
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
采用老年小鼠建立PD运动症状前期模型是探索PD早期发展的基础.60周健康C57BL/6老年雄性小鼠60只随机分为对照组(n=10)和模型(1,2,3,4,5)组(n-10).模型组:腹腔注射MPTP(4mg/kg,2次/周),模型(1,2,3,4,5)组给药时间依次为1、2、3、4、5周.对照组:同时腹腔注射等量生理盐水.行为学检测(悬挂试验、爬杆试验,转棒试验)至给药4周出现改变.
其他文献
泛素C末端水解酶(UCH-L1)是维持正常突触和认知功能所必须的.本研究以SAMP8小鼠为实验对象,SAMP8小鼠的同源SAMR1小鼠为对照,运用免疫组织化学,PCR和Western blotting等技术,在mRNA和蛋白水平研究UCH-L1在海马CA1区的增龄变化.研究发现,活性去泛素化酶在SAM系小鼠的各器官均有表达,UCH-L1在海马上有大量活性表达.
会议
近年来的研究表明,帕金森病的诱因之一是体内过多的氧自由基对多巴胺能神经元的损伤.色钉菇(Chroogomphusrutilus)的乙酸乙酯提取物中含有多种活性成份,具有很强的抗氧化活性和抑制小鼠脂质过氧化能力.这些活性成分是否能保护多巴胺能神经元免受氧自由基的损伤是一个值得探讨的问题.本实验以SH-SY5Y细胞为实验对象,分为空白对照组、Mpp+损伤的实验对照组、在Mpp+损伤之前加入不同剂量(2
会议
神经元重新进入细胞周期是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)主要的神经病理学特征之一,神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFTs)的主要蛋白成分为过度磷酸化的蛋白tau,AD脑中含有NETs的神经元存在细胞周期的重新进入.为了探讨tau蛋白过度磷酸化与神经元重新进入细胞周期的关系,本研究应用PKA的激动剂Forskolin诱导原代海马神经元tau蛋
会议
为检测不同剂量色钉菇乙酸乙酯提取物对在体多巴胺能神经元的保护作用,本实验将成年雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、MPTP损伤实验对照组,提前饲喂色钉菇乙酸乙酯提取物(MPTP+ 100 mg/kg、MPTP+200 mg/kg、MPTP+400 mg/kg)的3个实验组.通过自主活动站立次数、爬杆等行为检测,TH免疫组织化学标记和FJC标记,观察色钉菇乙酸乙酯提取物对帕金森病模型小鼠的行为以及黑质中
会议
本实验从脑源性神经营养因子(BDNF)的角度观察针刺舞蹈震颤区的治疗作用,以探讨针刺防治PD的神经保护机制.选用C57BL/6雄性小鼠60只随机分为5组:正常组、模型组、针刺组、美多巴组和针刺加美多巴组(针美组).后4组首先采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,针刺组、美多巴组,针美组于注射MTPT第1天开始采取相应治疗措施:针刺小鼠舞蹈震颤区隔天1次,
会议
本研究探讨了亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因单核苷酸多态性与老年期痴呆的相关性.从湖南岳阳巴陵石化公司(岳化)地区2万多名职工体格检查发现认知障碍患者,按照美国精神病学会的精神障碍诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)标准诊断老年痴呆患者45名;配对体检对照组48例.
会议
研究Beclin1在成年肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脊髓中的表达规律和分布特点,探讨Beclin1在ALS发病过程中的作用.本研究选择ALS转基因鼠32只,随机分为4组,分别于未发病期、发病早期、中期和晚期不同阶段(60,95,108,122d)取材.部分动物分离脊髓,提取总蛋白,用于Western blotting检测;部分动物行心脏灌注固定,分离脊髓,制备冰冻切片,用于免疫荧光染色.每组
会议
本实验利用嗅觉通路与摄食行为之间的关联,探索挥发性的芳香油柠檬精油对小鼠体重的影响,评价其在治疗DXM所导致的肥胖中的作用;为肥胖的嗅觉通路治疗提供理论依据,开辟肥胖治疗的新领域;并为芳香疗法提供基础理论支持.将LEO采用GC/MS技术并与NIST标准谱库进行比对确定LEO中各化学成分,按峰面积归一化法得出各组分百分含量.
会议
老年性痴呆(AD)是一种神经退行性疾病,与遗传和环境因素关系密切,应用SNaPshotSNP分型技术检测广西铝矿区内壮、汉族老年人群APOE、胆固醇24 s-羟化酶(CYP46)、转铁蛋白(TF)基因多态性,用等离子发散光谱法检测血液中铝含量,并用简易精神状态检查(MMSE)进行认知能力检测,用统计软件分析环境高铝暴露危险因素与基因之间、基因与基因之间在铝矿区内不同民族AD发病中可能的协同作用.
会议
利用ZnSO4损毁小鼠的嗅上皮,观察小鼠在嗅觉丧失后的神经行为学变化,尤其是抑郁症倾向及其相关机制为抑郁症的防治提供新的有效的通路和方法.采用CUMS结合孤养建立小鼠慢性抑郁症模型,观察香草醛吸入对小鼠抑郁症的干预作用,评价其在抑郁症治疗中的作用;通过免疫组织化学方法观察下丘脑、杏仁核、海马等边缘系统细胞形态、数量的变化,治疗后有无新细胞的增生,及与抑郁症相关的神经递质的变化,以探索嗅觉引起小鼠抑
会议