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目的：通过采用兰尼定(Rya)耗竭心肌细胞肌浆网内钙离子,排除LPS刺激下细胞内维持钙离子自稳的另一细胞器肌浆网的影响和用线粒体通透性转换孔道(mPTP)阻断剂环孢霉素A(CsA)阻断rnPTP,观察mPTP的开放及由此产生的线粒体钙诱导钙离子释放(mCICR)是否在炎性介质脂多糖(LPS)所致的心肌细胞凋亡中发挥作用.方法：将大鼠心肌细胞系H9c2进行如下处理：Control组、LPS组、LPS+CsA组、LPS+Rya组、LPS+CsA+Rya组.分别检测mPTP开放状态、细胞及线粒体内钙离子浓度即[Ca2+]、线粒体膜电位(△Φm)、以及反映细胞凋亡的Hoechst染色、Bax及Bcl-2 mRNA变化、Caspase 3活性、Bax及Bcl-2蛋白变化.结果：联合使用CsA与Rya可有效阻断由LPS引起的心肌细胞mPTP开放,但对胞浆和线粒体Ca2+荧光强度增高没有显著影响.CsA与Rya的联合应用在维持正常的△Φm,减轻LPS所致的细胞凋亡,抑制caspase 3活性,降低Bax mRNA表达水平,维持Bax/Bcl-2蛋白比值恒定方面效果显著.结论：mCICR在LPS所致心肌细胞凋亡中发挥重要作用,而CsA与Rya联合应用可有效缓解LPS所致的心肌细胞凋亡.