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目的：以达那唑诱导的雌性性早熟模型大鼠为研究对象,探讨下丘脑kisspeptin/GPR54信号通路在性早熟发病机制中的作用.方法：3日龄SD雌性大鼠,随机分为正常组、对照组、模型组.于大鼠5日龄时,模型组皮下注射溶有达那唑的乙醇与乙二醇的混合液进行造模,分别于大鼠15、25、30、35、40日龄时处死,留取标本.观察性器官发育情况；采用ELISA法检测外周血中E2、FSH、LH水平；采用real-time PCR法检测下丘脑kiss-1、GPR54、GnRH的mRNA表达；应用免疫荧光法观察下丘脑kisspeptin的表达情况.结果：模型大鼠青春期启动和性成熟时间较正常组和对照组显著提前(P＜0.05)；在25和30日龄时,模型大鼠外周血清性激素水平、子宫器官系数均显著高于正常组和对照组(P＜0.05)；在25和30日龄时,模型大鼠卵巢形态学发育也明显早于正常组；在25日龄时,模型组大鼠下丘脑kiss-1、GnRH的mRNA及下丘脑弓状核kisspeptin表达显著高于正常组和对照组(P＜0.05)；在30日龄时,模型组大鼠下丘脑弓状核kisspeptin表达低于正常组和对照组(P＜0.05)；在35日龄时,模型组大鼠Kiss-1和GnRH的mRNA表达较正常组和对照组降低(P＜0.05)；在所观察日龄内,各组大鼠GPR54的mRNA表达均无显著差异(P＞0.05).结论：性早熟模型大鼠在青春期启动时下丘脑kiss-1的mRNA和kisspeptin表达显著上调,提示Kisspeptin可能是性早熟形成的启动因子,kisspeptin/GPR54信号通路在性早熟的发病中可能起着重要作用.