目的：一氧化氮(NO)是血管内皮细胞产生的最重要的血管内皮舒张因子,血管中NO生物活性降低被认为是导致心血管疾病的主要原因,血管内皮是血管内产生活性NO的唯一来源.内皮功能障碍是心血管疾病的重要启动因素,突出表现为内皮依赖性血管舒张功能障碍,主要由NO产生减少和活性氧簇(ROS)生成增多所致.内皮细胞合成NO是通过内皮型NO合酶(eNOS),NO和eNOS在调节内皮活性上起重要作用.VitD是一种作用广泛的维生素,其本质是一激素,不仅参与机体钙磷代谢,还对高血压、周围血管病、冠心病、心力衰竭、糖尿糖等发挥重要调节作用.1,25二羟维生素D3 (VitD)可降低心血管疾病的风险.本研究测定VitD对NO生成的影响,以及导致NO释放的可能信号途径.方法：人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与不同浓度(0.01 mM, 0.1 mM, 1.0 mM, 10 mM ) VitD一起培养60 min;与1 nM VitD培养不同时间(30 min, 60 min, 90 min, 120 min );加入VDR受体激动剂(ZK159222)或拮抗剂(ZK191784)培养60 rnin, NO荧光探针检测试剂盒(DAF-FM DA)检测细胞培养上清液NO水平。HUVEC和VitD一起培养，加入VDR受体激动剂或拮抗剂分别培养60 min. Westenr blottin观察caveolin-1和eNOS蛋白的表达及磷酸化水平。结果：VitD浓度依赖性增加NO的生成，在浓度为1nM刺激60min产生最大效应。VDR激动剂或拮抗剂预处理内皮细胞可增加或抑制VitD诱导NO生成。VitD和VDR激动剂保持caveolin-1在正常的低磷酸化水平，增加eNOS的磷酸化水平，而VDR拮抗剂增加caveolin-1磷酸化，降低eNOS的磷酸化水平。结论：VitD能通过VDR明显诱导内皮细胞NO生成。VitD与VDR相互作用维持caveolin-1的低磷酸化水平，导致eNOS激活。