目的运动性肌损伤（EIMD）是由肌肉纤维的结构损伤和炎症细胞浸润损伤组织引起的继发性炎症,研究表明,离心运动造成的肌肉损伤会引起内皮非依赖性血管舒张减弱,从而导致局部内皮和血管平滑肌功能受损。血管内皮功能障碍是心血管疾病发病机制中最早发生的事件之一,与机体促炎状况、氧化应激水平升高有关。在运动领域,支链氨基酸是一种被广泛应用于延缓运动性疲劳、促进蛋白合成的运动营养补剂。研究表明,支链氨基酸可以增加内皮型一氧化氮（e NOS）基因的表达,改善血管紧张素II（Ang II）引起的肌肉萎缩。因此,本研究旨在探讨补充支链氨基酸对改善运动性肌损伤后血管内皮功能的影响,为改善运动所致肌肉损伤和疲劳恢复提供时序性参考依据方法本研究选取8周龄、体重280±20g、雄性SD大鼠（N=112）,随机将大鼠分成运动安慰剂组（PLA组,n=56）、运动支链氨基酸组（EIMD组,n=56）。运动方案为:进行为期3天的适应性训练,跑台坡度为0°,速度为10m/min,第1天适应时间为5min,第2天适应时间为10min,第三天休息1天,第4天正式进行实验,跑台坡度为-16°,速度为16m/min,运动时间为120 min。支链氨基酸补剂方案为:1000mg/kg/d BCAA补剂（亮氨酸:异亮氨酸:缬氨酸=2:1:1）或安慰剂（麦芽糊精）。两组分别取基线时、运动后即刻、运动后6h、12h、3天、5天、7天等7个时间点,每组分别采集大鼠腹主动脉血,采用Elisa法检测血管内皮功能相关指标,如内皮素（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管紧张素（Ang II）、总一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）。采用重复测量方差分析检测组间差异.结果结果表明,运动后即刻起,BCAA组的e NOS水平开始升高并持续到3天,运动后12小时升高速度明显快于对照组,运动后5天的总NO水平出现显著降低,提示,运动后12小时可能是BCAA改善氮氧水平的最佳时段,并持续到3天左右。BCAA组的Ang II整体变化不大,仅在运动后7天时出现显著下降;BCAA组的VEGF在运动后12小时左右出现显著升高,提示有促进血管生成作用;BCAA组的ET-1无显著变化。结论支链氨基酸补充对运动性肌损伤后血管内皮功能具有恢复作用,在运动后6小时至12小时发挥最大效果并持续至运动后3天左右,具有时序性效应,其可能机制有待进一步研究。