【摘 要】
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目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)-Smad信号转导通路在肝细胞癌(HCC)形成中的作用及其可能机制。方法:用免疫组化技术,分别检测36例肝癌组织和癌旁肝组织中TGF-β1、转化生长因子βⅡ型受体(TβR-Ⅱ)、核转录因子κB(NF-κB)、Smad4及Smad7蛋白的表达;观察TGF-β1和TβR-Ⅱ蛋白,TGF-β1和NFκB蛋白,Smad4和Smad7蛋白之间的关系;以CD34标记血
【机 构】
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南京医科大学第二附属医院消化科 南京 210011 南京医科大学第一附属医院肝脏外科 南京 100
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目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)-Smad信号转导通路在肝细胞癌(HCC)形成中的作用及其可能机制。
方法:用免疫组化技术,分别检测36例肝癌组织和癌旁肝组织中TGF-β1、转化生长因子βⅡ型受体(TβR-Ⅱ)、核转录因子κB(NF-κB)、Smad4及Smad7蛋白的表达;观察TGF-β1和TβR-Ⅱ蛋白,TGF-β1和NFκB蛋白,Smad4和Smad7蛋白之间的关系;以CD34标记血管内皮细胞,观察TGF-β1、TβR-Ⅱ蛋白分别与微血管密度(MVD)之间的关系。
结果:肝癌组织TGF-β1、Smad7、和MVD表达明显高于癌旁组织(P<0.01,P<0.05,P<0.01;
但肝癌组织TβR-Ⅱ和Smad4表达明显低于癌旁组织(P<0.01,P<0.05。肝癌组织中TGF-β1和NFκB表达呈高度一致性、TGF-β1和MVD表达呈正相关;而TβR-Ⅱ和MVD表达呈负相关。
结论:肝癌组织中,TGF-β1-Smad信号转导通路上的主要因子TGF-β1、TβR-Ⅱ、NF-κB、Smad4及Smad7蛋白表达均有异常,并与MVD相关,提示它们可能在肝细胞癌血管形成中发挥重要作用;肝癌组织中TGF-β1抑制作用的减弱是由于TGF-β1-Smad信号转导通路上TGF-β1的受体(如TβR-Ⅱ)和受体后因子(如Smad4和Smad7)异常所致;NF-κB可能在介导TGF-β1的活化或产生中发挥一定的作用。
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