【摘 要】
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背景与目的：探讨siRNA干扰Smad 4基因对PanIN细胞移植瘤增殖及血管形成的作用。方法：构建和筛选能特异性静默PanIN细胞中Smad4表达的最佳siRNA稳定表达质粒,稳定转染最佳siRNA表达质粒进入PanIN细胞,用Zeocin筛选稳定转染克隆,挑选阳性克隆、扩增,稳转后细胞命名为PanIN-S。建立PanIN及siRNA干扰组PanIN-S细胞裸鼠移植瘤模型,随机分成两组,测定各组
【机 构】
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上海交通大学附属瑞金医院消化内科,上海,200025 上海交通大学附属新华医院消化内科,上海,20
【出 处】
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2009南方消化论坛暨第五届全国肠道疾病学术大会
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背景与目的：探讨siRNA干扰Smad 4基因对PanIN细胞移植瘤增殖及血管形成的作用。方法：构建和筛选能特异性静默PanIN细胞中Smad4表达的最佳siRNA稳定表达质粒,稳定转染最佳siRNA表达质粒进入PanIN细胞,用Zeocin筛选稳定转染克隆,挑选阳性克隆、扩增,稳转后细胞命名为PanIN-S。建立PanIN及siRNA干扰组PanIN-S细胞裸鼠移植瘤模型,随机分成两组,测定各组肿瘤体积和质量,应用免疫组化方法检测并比较各组增殖细胞核抗原(PCNA)和CD31的表达及其差异。结果：成功构建了Smad4基因siRNA体系；与未干扰PanIN细胞组相比,PanIN-S组裸鼠肿瘤体积和质量显著增加(P<0.05)；组织病理学检查,符合胰腺癌(腺癌)；免疫组化结果显示PCNA和CD31表达显著增高(P<0.05)。结论：1)首次体外证实Kras突变基础上小鼠PanIN细胞Smad4基因沉默促使PanIN细胞的恶性转化；2)体内移植瘤中Smad4失活可显著促进小鼠移植瘤增殖和肿瘤微血管形成可能是其致瘤恶性转化的重要作用机制。
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目的: 探讨血氧水平依赖效应的功能核磁共振成像(BOLD-fMRI)和弥散张量成像(DTI)融合技术指导立体定向下脑运动皮层区小病灶切除的方法.方法:15例额叶后部一中央前回病灶患者,病变直径1.5～3cm,采用增强核磁共振成像(MRI)、BOLD-fMRI、DTI和计算机结合完成图像融合,直观显示病灶、运动皮层和皮质脊髓束结构,明确它们之间的比邻关系,设计手术入路和立体定向下病灶切除的策略；术中
大肠的侧向发育型肿瘤(Laterally Spreading Tumor,LST)指病变直径在1.0厘米以上呈侧向扩展生长的大肠平坦型病变，其病理类型多为绒毛状腺瘤，伴有不同程度的不典型增生，此类病变生长快速，其中直径大于3.0厘米的病变称为大型LST，具有很高的恶变倾向，属于必须干预的高危癌前病变。本文介绍一种新的手术方法，利用软式内镜在直肠腔内的反转提供对直肠末段及齿状线缘的良好视野，选择在内
目的：研究下调四分子交联体5表达水平对大肠癌细胞LoVo基底膜粘附性的影响。方法：用RNA干扰技术下调LoVo细胞四分子交联体5表达水平,用Western-Blot和流式细胞术检测干扰效果,以Ⅳ型胶原为介质,用异质粘附实验检测干扰前后LoVo细胞基底膜粘附性的变化。结果：Western-Blot和流式细胞术检测显示干扰效果良好,所选用的小干扰片段干扰效率达78％。异质粘附实验显示,干扰组和对照组L
目的：通过我院10年来28600例单纯应用咪唑安定清醒镇静无痛胃肠镜检查资料分析,总结探讨不同年龄组咪唑安定合理用药剂量、效果、安全性及临床推广应用价值。方法：年龄分组及剂量标准：儿童组；4岁-13岁,0.04-0.06mg/kg,成年组；14岁-64岁,0.05-0.09mg/kg；老年组；65岁-79岁,0.03-0.05mg/kg：高龄及特殊人群组；>80岁、轻度心肺功能不全者0.02-0.
从反流性食管炎(RE)的发病基础、病机关键、治则遣方等几个方面,介绍了袁红霞教授辨治RE的经验。即脾胃虚弱为本病的发病基础,胃虚气逆为其病机关键,益气和胃为本病主要治则,同时还应针对兼夹邪气的不同,合理予以遣方用药。
实验rAAV-HGFK1对EGFR和HGFR的作用,验证Ad-p53足否能增强rAAV-HGFK1疗效,选择人源的Lovo大肠癌细胞、小鼠的CT26大肠癌细胞,RT-PCR半定量测定EGFR、HGFR基因转录水平,分别用2×103vg/细胞的AAV和10pfu/细胞Adv感染以上4种细胞株,分为下面4组：rAAV-EGFP+Ad-null、rAAV-EGFP+Ad-p53、rAAV-HGFK1+A
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为了研究AAV-HGFK1抗血管生成的机制,选择小鼠胰岛内皮细胞MILE SVEN 1 (MS1)、能成瘤的小鼠内皮细胞株SVEC4-10EE2(SV10)实验,RT-PCR半定量测定其EGFR、HGFR基因转录水平, 分别用rAAV-EGFP+Ad-null、rAAV-EGFP+Ad-p53、rAAV-HGFK1+Ad-null或rAAV-HGFK1+Ad-p53,加入HGF或EGF培养,Wes
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